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杰弗里·格雷是伦敦精神病学研究所的一位心理学教授，我在20世纪90年代早期曾有幸与他共事。格雷提出了一个焦虑模型，叫“行为抑制系统”（Behavioural Inhibition System简称BIS，位于脑中的隔-海马网络[septohippocampal brain network]），这个系统的功能是使动物明白自身行为的情绪性后果（奖赏或是惩罚）[9]。BIS模型问世于1982年，在当时绝对是一个大胆的假说162。受它的启发，威斯康辛大学麦迪逊分校的约瑟夫·纽曼提出了精神病态者的BIS不够活跃，而焦虑者的BIS过分活跃。纽曼提出了一个有趣的想法，他认为精神病态者想象不出自身行为的后果，就像BIS受损的动物会不断重复引起惩罚的行为一样。
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纽曼主张这就是精神病态者的核心问题：他们无法学会畏惧惩罚。难怪他们会做一些连自己也知道会带来麻烦的事了。纽曼指出，这能够解释为什么在某些任务中，精神病态者会频频犯错，这些任务要求被试判断哪些数字能带来奖赏、哪些不能（它们在一般情况下都是中性的）。这还能解释他们为什么在一种行为已经不再产生奖赏、反而招来惩罚的时候仍不改正。163比如给被试发一副纸牌，起初每张牌都能带来奖赏，但后来奖赏没了，那些具有精神病态特质的儿童却照玩不误。164如今我们已经认识到脑中有许多“恐惧通路”，并且杏仁核也在恐惧体验中发挥着关键作用。纽曼的观点有一个缺陷，那就是片面强调焦虑在儿童社会化过程中的作用，但事实上，许多儿童的社会化不仅仅是通过畏惧惩罚完成的，还要靠大人和他们探讨别人的感受（也就是建立共情）。165
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不过，这个“精神病态者缺乏恐惧”的说法毕竟包含了重要的洞见。赫维·克莱克利就在《正常的假象》中写道：“几乎可以说，他的内心既产生不了焦虑，也产生不了深深的悔恨。”137这似乎正是所谓“冷酷的子群”（callous subgroup）的内心写照。166明尼苏达大学的行为遗传学家大卫·莱肯用一个“条件反射”实验验证了这个假说。他给被试听蜂鸣器响，同时施以电击，结果“正常”被试在听见蜂鸣器时产生了“皮肤电恐惧”（也就是出汗），说明蜂鸣器响成为了一个条件刺激。和他们相比，精神病态者对蜂鸣器响的皮肤电恐惧就比较轻微了——他们并未对这个威胁产生“条件反射”。在突然听见响声或发现有物体偷偷逼近时，他们的惊跳反射（身体自动跳起）也较微弱。153，167-169这一切都指向一种特定的学习困难，它的特征就是较少畏惧惩罚。
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显然，P型和B型之间有一些重要的差异，但它们也都有着零度共情负面类型的核心特征。这个核心特征使他们走向了相同的发育终点。关键是缺乏共情会使他们做出伤害他人的残忍举动。如果检查他们的脑部，应该会发现他们的共情回路都遭到了破坏。
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精神病态者的脑
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科学家成功说服了精神病态者爬进扫描仪，好让我们了解是什么样的神经基础造就了共情以及共情的缺乏。结果不出所料，他们的共情回路果然出现了异常：这些好斗的人显示出较低的vMPFC活动。170一个人在精神病态清单-修订版（Psychopathy Checklist-Revised，简称PCL-R）[10]上的得分越低，他的OFC/vMPFC和颞区的活动就越少。171而这几个区域正好都是共情回路的组成部分。不仅如此，当科学家绘出vMPFC/OFC和杏仁核之间的连接时，他们还发现精神病态者的这条连接不太完整，而这种不完整性也能预测他们的PCL-R分数。172平均而言，男性出现反社会行为的概率要比女性高得多。这个性别差异主要可以用OFC大小的性别差异来解释：男性的OFC体积比女性小，表现出反社会行为的男性的OFC更小。173
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有一种观点认为，精神病态者的脑主要是额叶出了问题，因为额叶的功能是对行为做“执行控制”，防止我们做出可能招来惩罚的行为。但是从神经解剖学的角度说，这个解释却太过简单了，理由有几个。首先，额叶占据了脑的至少三分之一，用额叶受损来解释精神病态，实在太宽泛了一些。其次，额叶是可以分区的。OFC/vMPFC受损的病人（但背外侧无恙）攻击性增强，说明反常只发生在额叶的共情回路，而非整个额叶。回忆一下前面的内容：vMPFC受损的病人在观看引起痛苦情绪的刺激时心率变化不大，并且在不再获胜（也就是不再得到回报）的情况下也会继续纸牌赌博任务。174，175再回忆一下：菲尼亚斯·盖奇的OFC和vMPFC整个受损，之后便开始出现冷酷、粗鲁、无礼和不受抑制的行为。这些都显示了病人很难再用窘迫和内疚之类的情绪来规范自己的社会行为。31，32，176OFC/vMPFC受损的病人还会出现道德判断上的变化，比如他们认为，为了解救五人而亲手杀死一人，在道德上是可以接受的（而大多数人都认为这个做法不能接受）。177研究发现，这些病人之所以在道德抉择中做出这样的判断，是因为他们较少注意自己或他人的意图。因此，vMPFC受损的病人才会认为伤害另一个人的图谋是为道德所许可的，而健康的对照组就不会这么认为。178总之，像我们在前面看到的那样，病人在前额叶皮层的这个特定区域受损，就会表现得像一个精神病态者。
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因此，我们似乎能用安东尼奥·达马西奥的躯体标记理论（我们在第二章介绍过）来解释P型。这个理论听起来很有道理，但也引发了许多争议，因为没有“自主”神经唤起的被试也能在经典的赌博任务中有正常表现。179，28也许vMPFC/OFC失常的确会造成攻击性的反社会行为，但这未必是由于当事人无法识别自己的“躯体”状态。另一个问题是，虽然vMPFC受损会引发“反应性”（reactive）攻击（也就是一触即发的愤怒反应），但它一般不会引发“工具性”（instrumental）攻击（也就是经过冷酷算计的、有预谋的暴行），而精神病态者却会同时表现出这两种攻击行为。因此，作为描述P型脑的一个模型，躯体标记理论还是漏掉了一个关键的行为特征。不仅如此，vMPFC病变的患者在接受其他情绪刺激（比如裸体形象）时同样自主唤起较低，而精神病态者只在受到危险或痛苦的刺激时才会表现这个趋势。这说明，作为零度共情的一种特殊形式，精神病态并不简单地就是vMPFC的损伤所致。
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阿德里安·雷恩和他的同事查看了杀人犯的脑（他们“以精神不正常为由拒不认罪”），并且也在他们的共情回路，vMPFC、杏仁核和STS中发现了异常。180，181另有一项研究比较了不同人格障碍的患者，同样发现攻击性患者的OFC活动较少。182
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证明共情回路参与攻击行为的还有一条额外的证据，它来自芝加哥大学的神经科学家让·德赛蒂和同事开展的一项杰出研究，对象是一群有品行障碍的青少年，他们全都和人打过架。上文已经提到，这些孩子中有一部分长大后会变成P型人。在德赛蒂的这项研究中，青少年观看两组影片，有的表现了人物意外受伤（比如有东西恰好掉到他们手上），还有的表现了人物受到故意伤害（比如有人故意踩在他们身上）。在观看某人故意使另一个人痛苦的影片时，这些喜欢攻击的青少年的杏仁核和奖赏回路（腹侧纹状体）都显得格外活跃。奖赏回路的过度反应或许是反社会/P型障碍的关键特征。183这说明他们很享受看到别人受苦。这使人不由想到前面提过的德文单词schadenfreude（因为别人的痛苦而快乐，幸灾乐祸）。
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这项研究中发现的另一项反常，是这些喜欢攻击的青少年的一部分共情回路没有显示活动，比如通常在道德判断中理解他人意图的颞顶联合区（TPJ），184-186或是AI和MCC（要记得这些都是疼痛网格的一部分）。在华盛顿，供职于美国国立卫生研究院的詹姆斯·布莱尔也提出了一个可信的主张，认为精神病态者的杏仁核也不在正常工作。这个观点得到了一项神经影像研究的佐证，它发现精神病态者在受到引起反感的条件刺激时，他们的杏仁核活动较常人更低。187总之，我们可以说P型人的脑显示了许多共情回路反常的证据。
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早期的压力对共情回路的影响
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那么，脑中的这些变化又是如何产生的呢？我们已经知道B型障碍和童年受到的冷落、虐待有关，现在还有证据表明早期的压力会影响海马的功能，以及神经系统在响应威胁时的活跃程度。188压力还会影响人面对威胁时的激素反应。长期经受压力对你的脑是没有好处的。杏仁核是对压力或威胁做出反应的一个脑区。189它在反应时会牵动下丘脑，再由下丘脑牵动脑垂体，使之分泌一种叫作ACTH的激素（促肾上腺皮质激素）。这种激素再由血液从脑部输送到肾上腺，使肾上腺分泌另一种激素，皮质醇。
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皮质醇常常也称为“应激激素”（stress hormone），它能很好地体现一只动物是否正在经受压力。海马里有皮质醇受体，使动物能调节自身的应激反应。值得一提的是，太多压力会损伤海马，使它发生不可逆的收缩。190，191压力还会在杏仁核的一部分（基底外侧核）造成“树状分枝”，也就是神经细胞的分叉超过平常，变得过分活跃。192
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这和我们上面说到的“反应性攻击”有很大的关系。这种行为在人类和动物身上都有体现，它是“或战或逃”（fight-or-flight）自卫体系的一个环节。动物在受到较小的威胁时往往会呆住不动，这样就能避免靠近威胁源，并估算下一步该做什么。不动还可以使对方的进攻减到最少，因为进攻者往往会根据你的动作进犯，或是寻找你屈服的迹象。当威胁源靠得更近一些，就会引发“逃跑”行为。要是威胁比这更大更近、连逃跑都不可能，动物就往往会发起反应性攻击了。
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标志反应性攻击的信号有两个源头，一是杏仁核（因为共情回路的这个区域在体验到恐惧时会变得极其活跃）；二是额叶的各个区域，这些区域既能用自我调节和抑制给身体刹车，又能放开限制、使身体向威胁源发动攻击。因此，反应性攻击也可能因为两件事而过分活跃，一是你的杏仁核过分活跃（这可能是因为抑郁和焦虑，也可能是因为在幼年时长期经受压力，或者是遗传方面的原因），二是你的前额叶皮层不够活跃（这样你就无法抑制反应性攻击了）。193-195这再次说明，共情回路的关键环节发生异常，就可能导致共情减少乃至归零。
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詹姆斯·布莱尔提出了另一个模型来解释一个人为什么会变成P型。他曾在伦敦医学研究委员会的认知发展部门工作，我早年也在那里做过研究。攻读博士期间，布莱尔热情地前往那些安全等级最高的监狱（比如布罗德莫精神病院）去和精神病态者见面。他还提出了一个模型，他称之为“暴力抑制机制”（Violence Inhibition Mechanism, VIM）。听起来和我们的论题很有关系是不是？他主张，当一个人（许多其他动物也是如此）看见一个同种（也就是同一物种的一个成员）在经受痛苦时，他就会做出自动反应，以减轻另外那个人（或动物）的痛苦。
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布莱尔认为，VIM系统会在你看见别人的脸上露出悲伤、痛苦的表情时，或者在别人的声音里听出这些情绪时自动激活。它告诉你“有人在遭罪”，导致你的自主唤起增强（你的心跳加快，出汗也增多了），并激活你脑中的威胁系统，使你的身体呆滞不动。也就是说，在看到别人受苦时，你会抑制自己的行为。这想必是一种高度适应性的行为，可以阻止一只动物对另一只施加暴力。对方只需大声叫喊，或者痛苦地抽搐，就能使你停止当前的动作，包括任何可能对他造成痛苦的动作。而照布莱尔的说法，精神病态者的VIM不够活跃。
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确实，精神病态者在面对别人的痛苦时自主唤起较低，这一点为布莱尔的理论提供了一些证据。152然而有一个现象却是VIM模型无法轻易解释的：精神病态者会在纸牌赌博游戏不再产生回报时继续玩下去——这些游戏中照理没有人受苦。这个模型同样很难解释，为什么充满爱意的父母（鲍尔比认为他们会促进安全依恋）也能使孩子更好地社会化：考虑到在这些孩子的人生中，应该很少会有人向他们表现痛苦。
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总之，有大量证据表明P型患者脑中的共情回路出现了异常。这再次证明了上文的观点：我们不该再用“恶”这个词，而是应该探讨共情的减少（或缺失）。不过我们还有一种零度共情的类型需要见识，如果你还愿意跟我继续这段旅程的话。那就是N型（自恋型）。
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恶的科学：论共情与残酷行为的起源 零度共情N型
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詹姆斯今年64岁。和卡萝尔一样，他也是自己来我们诊所求诊的。他对世界充满愤怒。他觉得自己一生只做好事，却没有得到别人的回报。于是他感到社会亏待了他。
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“我试过善良的生活，我总是帮助别人、养活家庭、到医院去看望生病的朋友和亲属，每一样都在助人。可结果怎么样？那些人个个都是混蛋，他们根本懒得帮我。他们不来看我，也不打电话，甚至在路上见到我也绕到路的另一侧。我每天都独自吃饭。别人给我的待遇，比他们给狗的待遇都差。我也和其他人一样，有资格得到友情，那为什么他们把友情都给了别人，却从不给我呢？”
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