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不过其他物种的共情毕竟是有限的。黑猩猩会发动“致命的地盘战争”扩大领地，在这些战争中，大的黑猩猩群体会“派遣巡逻队，有策略地杀死对手”，然后移居到新的领地上去。318，319这样的“残酷行为”在人类之外的物种中是相当常见的。再举一个例子：在人类当中，就算是学步的婴儿也会用食指指向物体，以引起另一个人的注意，然而这个指向的动作却没有在其他物种身上出现。别的动物也无法实施可信的诈骗，这说明它们虽然可以响应另一只动物的情绪，却终究无法体会对方的想法。320
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另一个惊人的例子是青腹绿猴，母猴在游过涨水的稻田、前往干燥的陆地时会让幼猴扒在自己毛茸茸的肚子上。虽然涉水时每只母猴的脑袋都在水面之上，但它们却意识不到自己孩子的脑袋还在水底，当母猴安全抵达稻田的另一头时，猴宝宝常常已经不幸淹死了。这生动地显示了猴子未必能站在另一只动物的角度上思考，这样的后果是严重的，比如会降低它们自身基因的存活率。可见，无论我们在别的物种身上发现（或自以为发现）了怎样共情的闪光，它们和人类呈现的共情境界都有着本质的差异。
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[1]突触，神经元之间或神经元与其他细胞之间通信的结构。——编者注
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[2]CNR1会对几种神经递质产生影响（例如多巴胺和γ-氨基丁酸[简称GABA，一种参与多种代谢活动的抑制性神经递质]）。——原注加编者注
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[3]关于胎儿睾酮的研究是我和我的两个博士生合写的一篇专题论文的主题，论文名称是《头脑中的产前睾酮》（Prenatal Testosterone in Mind）。298-299
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[4]其中的一些基因参与了睾酮或雌激素的合成，另一些参与了这些激素的运输，还有一些参与了这些激素受体的制造。
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[5]基因分型，即通过生物检定法检测个体的DNA序列。——编者注
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[6]这个基因参与了蛋白wolframin的制造，这种蛋白在人体的多个系统中发挥作用。这个基因的变异与抑郁有关。
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[7]NTRK1编码的是神经营养因子的一种受体，神经营养因子的作用是确保神经元能在发育的脑中存活。NTRK1还对感觉神经元的分化起到作用。GABRB3变异会引起自闭症光谱上的一种名为“安吉尔曼综合征”的疾病，它还会破坏神经递质GABA的传送，而GABA的浓度会影响神经活动的抑制。
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[8]新近的小鼠研究显示，钙通道基因和恐惧的社会学习有关。309
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恶的科学：论共情与残酷行为的起源 第六章 对人类残酷行为的反思
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我写这本书的目的是激励读者重新开始讨论恶的原因，并且将讨论转移到宗教的范围之外，进入科学的领域。我这样做不是因为我有什么达尔文主义的反宗教企图。正相反，我认为宗教对个人和社群具有重要作用，宗教的文化传统、仪式和活动与我们的身份息息相关。但是在恶的原因的问题上，宗教却是格外反对探究的。在多数宗教看来，恶的存在只是宇宙中的一个令人尴尬的事实，世间之所以有恶，要么是因为我们缺乏过善良生活的灵性追求，要么是因为某些力量（即恶的力量）始终在与神性的力量作战、争夺对人性的主宰。
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极端的恶行往往被归为无法分析之事（“不要问这种事情为什么发生，因为这就是恶的本质”），还常常使用令人泄气的循环论证（“他做某事是因为他真的很邪恶”），有时这类论证还用来巩固我们对上帝的信仰（“是上帝想要考验我们”）。如果说我有什么企图，那也只是敦促读者不要满足于把“恶”作为解释的工具罢了，如果我成功地将这场辩论带离宗教的领地、使之进入社会科学和生物科学，那么我的这本书就算是有所贡献了。
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然而这样一个目标是很宽泛的，我写这本书当然也有更加详细的目标。具体来说，我希望本书在这场辩论中引入了10个新的观念。我在这里对它们做一个简单的归纳。
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恶的科学：论共情与残酷行为的起源 新观念
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第一个观念，有一条共情光谱从高到低排列，而我们每个人都处在其中的某一段上。科学的任务之一是解释哪些因素决定了一个人在这条光谱上的位置。我已经指出了一些在遗传、激素、神经和环境方面发挥作用的因素，我的列举还不完整，因为现在证据还不完备。但这张清单毕竟指明了添加新证据的方向。
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第二个，这条光谱的一端是零度共情，我们又可以把它分成零度正面和零度负面两种形式。零度负面的三个子类是P型、N型和B型。这还没有穷尽所有的子类。除了这三种，酒精、疲劳和抑郁等诸多因素都可能暂时降低人的共情，精神分裂症则是疾病削弱共情的又一个例子。将来的研究者肯定还要描述更多子类，但我列举的这几种至少开启了这个过程。批评者或许会提出一个合理的疑问：P型、N型和B型，应该都不是什么新的发现吧？这三种人格障碍，我们不是在至少50年前就知道了吗？我的回答是这恰恰是问题所在。传统的分类体系把这三种类型都当作了不同的人格障碍，而忽视了它们共同的特征：它们都是零度共情的特殊形式。的确，它们的存在早已为人所知，但是在这本书里，我提出了要稍微换一种眼光来思考它们。在表面上它们仍然可以看作不同的人格障碍，但现在我们还可以进入更深的层面，将它们串联在一个共同的机制之中，这个机制就是共情。
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第三，无论一个人是沿着怎样的道路走向零度共情的，他脑中正常的共情基础（即共情回路）都肯定出了问题。在第二章中，我们介绍了构成共情回路的10个脑区；在第三章中，我们又分析了这些脑区（在各种组合形式中）在零度负面者的脑中是如何的反常。只把它们叫作“人格障碍”并不能指导我们在人脑中找到这些基础结构。而把它们叫作“零度负面”却能告诉我们究竟该去哪里寻找。位于N型、B型和P型交界处的（见图6）正是这10个脑区构成的集合。用这个新的眼光，精神病学就能将一系列表面上无关的疾病归拢在“零度共情”的名目之下，由此改变我们的分类和诊断标准了。
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第四，零度共情的治疗应该以共情回路为目标。共情障碍的治疗手段包括像《读心》DVD这样的教育软件（见www.jkp.com/mindreading）或是我们为各种自闭症患者开发的儿童动画片《运输车》（见www.thetransporters.com）。321，322前一种软件为所有年龄段的患者设计，也在一项针对零度共情成人的实验中得到了应用。之前有过一个激动人心的发现，即催产素鼻腔吸入剂会提高正常个体和自闭症患者的共情，零度负面者也应当尝试一下。303，323让零度负面者在被害人的立场上参与角色扮演游戏，或许也是个值得尝试的办法。把脑的类型叫作“人格障碍”会引起人格是否可以更改的辩论，鉴于人格的定义是一组持久、固定的特质，这样的辩论会尤其激烈。而把它们叫作“零度负面类型”，就能打开新的干预途径。324
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第五，约翰·鲍尔比的那个早期安全依恋的非凡概念，也可以理解成我所说的内心的那一罐金子。这虽然不是什么新的概念，却是一个新的说法，这个说法我每次听到都觉得兴味盎然，因为父母如果不用关爱养育孩子，就是剥夺了孩子最珍贵的天赋权利，会对他们造成绝难逆转的伤害。这个伤害虽然未必会在童年时显露，甚至到了青少年和成年早期时也不见得会表现出来，但是当你人到中年，它可能会跳出来狠狠咬你一口，就像是从脑后飞来的一只回旋镖。某些零度负面类型只有到了人生较晚的阶段、当一个人经受压力时才会浮现出来，比如当你自己为人父母的时候。我认为，对每一代刚刚为人父母的人群，我们都必须不懈地提醒他们内心那罐金子的重要作用，因为这是人生中的一条积极干预之路，它能使人脱离零度负面，导向健康的共情。
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第六个观念，是共情基因。我们在第五章看到，环境的触发因素会和我们的遗传倾向相互作用，并且科学家已经找到了一些对共情有长远影响的基因了。我要重申一遍：这些基因并不会直接决定共情，它们只能决定在脑中特定蛋白质的表达，但这些蛋白质可以通过许多细小的步骤连接到共情。这些步骤目前还有待明确，但是经过统计分析，我们已经可以看出某些基因和共情是有关联的。这个发现会使一部分人感到不安，他们宁愿相信共情是全由环境决定的，我想对这部分人说，我这本书里提出的其实是个温和的观点：我认为生物属性和环境都很重要。反观之，“共情全由环境决定”的说法可要比我的这个观点极端多了，也激进多了。
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