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我们现在知道，发生在家里的事情影响孩子在家里的行为，发生在外面的事情影响他们在外面的行为。如果孩子的行为在家里出了问题，我们可以给父母讲一些更有效的培养孩子的方法，帮助他们。如果孩子的行为在学校出了问题，那就是学校的责任，我们也能帮助他们。例如，我们已经知道应该怎样保护那些弱小的、或者不太讨人喜欢的孩子，不让他们受恶人的欺负。
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我们知道，孩子需要稳定的外在环境，经常搬家——不停地从这家邻居迁到另一家邻居，从一所学校转到另一所学校，对他们可不是好事。孩子特别需要经常在一起玩儿的伙伴，要不，他得老让新伙伴接受他，老让自己适应新伙伴的行为、打扮和说话。我们知道，孩子有多少父母是无关紧要的（性别更无所谓），只要父母的重新组合不破坏孩子在家庭外面的生活。20世纪中叶的人反对那些因为不愿继续生活在一起就分裂家庭的父母，而我们这些21世纪中叶的人，也不赞成那些为自己方便而带着孩子四处迁移的父母。
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幸运的是，现在人们一般都在家庭能稳定下来以后才要孩子。由于生殖医学的进步，意外怀孕的事情几乎完全没有了。我们控制生育的能力在下降，问题在于我们没有更多的小孩。尽管多数政府在想方设法鼓励生育，但几乎世界每个角落的人口数量都在减少。
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从孩子的立场看，这是大有好处的。当教师职位需要竞争时，意味着我们所有的老师都有很高的素质（也有很高的薪水）。孩子们在更小的学校和更小的教室里学习，事实证明它的好处远远超出了大家显而易见的教育的好处。过去，十几岁的少年往往在很大的中学读书，结果，他们可能分化为相互对立的群体：赞成教育的与反对教育的；爱运动的与不运动的；棕皮肤的与红皮肤的。这些影响一般是非常有害的。如果学校和班级都很小，就不大会发生那些事情。如果真的发生了，我们也知道该怎么做。
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我们得到的知识也给父母带来了很大的好处。在20世纪的后50年，抚养孩子比以往和以后的任何时候都更艰难，因为“专家”让父母们觉得他们孩子的精神太脆弱，一步走错，就可能带来永久的伤害。父母们害怕使用自己的权威。他们很少体罚孩子；而是叫“暂停”，那样，孩子觉得难过，而父母更觉得难做。孩子的周围都是拥抱、亲吻、礼物、赞美和爱的承诺。孩子喜欢永远有人关心和赞美，但这个事实常被人误会，以为孩子需要永远有人关心和赞美。在那些日子，人们看重所谓“自然”，但他们培养孩子的方式却要他们违背自己的自然倾向，装出一副爱的样子，其实他们通常并没有感觉到爱。他们不得不把自己的需要放到一边——连睡觉也顾不上。
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孩子的培养方式，从严厉到溺爱，然后又回到严厉，经历着周期性的转变。我活了那么长的时间，看着它在两种方式间摇摆。50年前人们教育孩子的方式在我们今天看来有点儿可笑。今天的孩子没有得到过去那么多的口头赞美和物质奖励，但他们得到的却是纯真。在外面，日复一日、年复一年，孩子都跟同一群小伙伴们在一起。
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令人惊奇的是，今天像这样长大的儿童，在许多方面竟然像远古部落或游牧社会的儿童，而不太像上个世纪末的典型美国家庭的孩子。我不能证明这有什么因果联系，不过，21世纪初空前多的儿童抑郁症，在今天明显减少了。
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就借这句令人鼓舞的话来结束我的报告吧，谢谢大家。
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哈里斯（Judith Rich Harris）是作家，也是发展心理学家。她写过儿童成长的教科书，发现她过去告诉别人的许多东西都是错误的。她不再写教科书了，写了一篇文章宣扬她的新的儿童发展理论。文章发表在《心理学评论》（Psychological Review），获1998年美国心理学会George A.Miller奖。哈里斯的书《教育假设：为什么儿童表现出那样的行为》（The Nurture Assumption：Why Children Turn Out the Way They Do）曾入选1999年度普利策奖。
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药、DNA和躺椅
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S·巴龙德斯
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1950年，在一家法国制药公司Rhone-Poulenc，116一个化学家改变了一种治疗过敏反应的药物（抗组胺药）的结构，意外产生了一种能消除精神分裂症患者的错乱思想的药物。在几年的时间里，这种新药就以氯丙嗪（Thorazine）的名字闻名世界了，那是第一种真正的有效治疗精神疾病的药物。因为疗效显著，氯丙嗪为20世纪后50年开辟了一条精神病治疗法的新路。
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氯丙嗪的巨大成功激发了其他制药公司的强有力竞争。20世纪50年代，在寻求更多抗精神病药物的过程中，人们偶然发现了两类其他精神病药。瑞士的一家制药公司（Geigy）生产了一种改进的抗组胺药，虽然对精神病不起作用，但后来证明是对付严重抑郁症的好办法。这种叫丙咪嗪（Tolfranil）的药，为现代许多抗抑郁药物的出现铺平了道路。接着，另一家瑞士公司（Hoffman-La Roche）生产了一种安定药利眠宁（Librium），对精神病也不起作用，但能减轻焦虑。紧跟着出现了另一种安定药重氮异胺（Valium），从60年代中叶起，在美国畅销了大约10年。
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更令人欣喜的是，人们忽然发现那些药物影响着神经传递介质——在神经细胞间传递信息的一类脑化学物质。到70年代时，人们发现氯丙嗪阻断了一种叫多巴胺的神经传递介质的某些作用；丙咪嗪助长了其他几种传递介质的作用，包括去肾上腺素和5-羟色胺；重氮异胺则放大了另外一种叫做γ-氨基丁酸（GA-BA）的传递介质的作用。在每种情形，结果都是控制行为情绪的大脑信号发生了改变。
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这些发现激发人们去寻找对神经传递介质有同样影响却没有那么多讨厌副作用的其他化学物质。结果发现了患者欢迎的一系列新药。其中最出名的氟西汀（Prozac）起初被认做一种延长5-羟色胺神经传递作用的化学物质，后来证明是治疗重度和中度抑郁症的有效药物。它通过抑制神经对其释放的5-羟色胺的再摄取，延长了5-羟色胺的作用（再摄取本来是中断5-羟色胺信号传递的正常方式），所以叫SSRI（选择性5-羟色胺再摄取抑制剂）。接着，与SSRI相关的药物也出现了，如盐酸舍曲林（Zoloft）、帕罗西汀（Paxil）、氟伏草胺（Luvox）、西酞普兰（Celexa）等。
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随着对SSRI经验的增多，精神病学家发现这些药物还能帮助那些没有抑郁的人。如今，SSRI已经成为缓解无缘无故的恐惧（恐惧症）和无法控制的焦虑（一般性焦虑症）的可靠途径——通过与安慰剂的对照试验相比较，证实了它有很好的疗效。
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这样那样的新生药物的功效改变了精神病的治疗方法。在这些药物出现之前，多数精神病学家从纯粹的心理学角度来看待他们的病人，喜欢给他们做心理治疗。如今，他们的兴趣转向了大脑，而精神病治疗方法里常常至少包含一种药物治疗。几千万美国人在服用那些药物。
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不过，尽管那些药物取代了氯丙嗪、丙咪嗪和利眠宁的作用，但也只不过是原来药物的改进，没有一种在根本上提高了疗效，而且还都有着令人讨厌的副作用。虽然我们已经广泛认识了它们对神经传递作用的影响，但新药的研究还有赖于20世纪50年代常用的那种试错法。
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把今天的药物和心理疗法继续改进下去，恐怕也不可能迈出精神病治疗的下一步。未来的进步还有赖于我们去发现人类基因的改变和它们对大脑的影响方式。如果说20世纪前50年引导精神病治疗的是精神分析学家躺椅上的动听故事，20世纪后50年引导精神病治疗的是化学实验室里气味刺鼻的产品，那么，未来50年引导精神病治疗的将是我们对个体的基因差异的认识。
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个体的基因差异的认识之所以能给精神病的治疗方法带来那么大的希望，是因为它能帮助我们回答一个基本的问题：什么决定着个体对痛苦行为的易感性？一个人过去的经历显然起着至关重要的作用。可是，为什么有的人能屡经精神磨难，而有的人容易沉浸在痛苦的状态呢？为什么屈服的人，有的堕入抑郁，有的无限焦虑，有的出现依赖药物的戒断综合征，生活在精神分裂的幻觉中？
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我们隐约看到的线索是，所有这些痛苦行为模式都在家庭里世代相传。例如，我们来看一个人患精神分裂症的风险。大多数人表现出那种典型症状的几率是百分之一。不过，假如谁的父母或兄弟姐妹是精神分裂患者，那么他在一生中患病的几率就要大八倍。另一种精神病——躁狂抑郁症（也叫双相情感障碍）——的主要起因也是这样的。一般人患病的风险是百分之一，如果父母兄弟姐妹中有人患过这种病，那风险就会大八倍。抑郁和焦虑也是家族性的疾病。
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不久以前，这些家族研究引发了一场大争论，争论的一方认为那是已知的家族反常行为模式的证据，另一方则把它们作为精神障碍倾向的遗传证据。现在，多数认为，环境与遗传都起着部分作用。他们也同意，在评估遗传作用的下一步，最好是能发现有关基因的不同可能形式。
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认识能达成一致，主要原因是我们发展了强有力的技术，能直接检验人类基因的不同可能形式，即所谓的等位基因或基因变量。这些从DNA结构的随机变化中出现的变量，决定着人类丰富的多样性，包括对某些特殊疾病的不同易感性。但就在不久之前，我们还只能推测它们的存在。新技术使我们能识别那些对人类品性有所影响的基因变量。现在，我们不再争论环境和遗传哪个更重要，而是集中精力去寻找哪些基因变量容易使个体患某个特别的疾病。
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寻找的方法之一，是把家族中有那种病的人的DNA拿来跟没病的人做比较。假如只有患病的人才有某个特殊的基因变量，那么基因与疾病的相关性可能就是有意义的。假如同样的变量也只是出现在家族中许多其他染病的成员中，那么这个事实就更有力了。在某种情形，这种可能性是很大的，从而那个变量的作用也就确立起来了。20世纪90年代，我们完成了人类基因结构的草图，影响对特定疾病的易感性的某些基因变量，就是通过这种方法识别的。有名的例子是三个不同基因的变量，每一个都会增大人们在50岁之前患某种罕见的阿尔茨海默症的风险。在一组家庭，罪魁祸首是一种叫APP的基因的变量；在另一组家庭是PS1；在第三组家庭则是PS2。117
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