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那些增大患罕见阿尔茨海默症风险的基因变量的发现，激发了人们对精神分裂、抑郁、躁狂抑郁和其他精神疾病的研究。这些研究的巨大吸引力在于，它们不需要去猜想可能涉及了哪些基因，因为它们可以发现疾病与人类基因变量之间的关系。尽管过去的很多研究确实把焦点集中在具体的基因，特别是那些影响神经传递作用的基因，但我们对精神过程的基因控制还是知道得太少，如果说还有别的基因在起作用我们也不会感到惊奇。不幸的是，经过多年的努力，我们还是没有发现哪个基因确定地增大了某个精神疾病的风险；在其他常见疾病（如糖尿病和高血压）的基因研究也没有多少成绩。没有进步的原因之一是，决定那些疾病易感性的是多个而不是单个基因的变量的联合作用。虽然当前的技术使我们能相对简单地识别确实对某些风险起着主要作用的单个基因的罕见变量——如APP、PS1或PS2——但我们仍然很难发现那些只有在与大量其他基因共同遗传下来才能增大患病风险的基因变量。
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随着我们对人类基因组认识的不断增长，那个困难很快就能克服。最近发表的人类DNA结构图迈出了关键的第一步。目前我们正在检验来自许多人的DNA样本，目的是对近3万个人类基因的共同变量进行识别和编目。这样，寻找那些可能共同对精神疾病的易感性发生影响的多个基因变量就简单多了。随着详细检验个体DNA的有效新技术的进步，那些寻找正变得更加简单。这些技术正在不断前进中，令人想起正在前进中的计算机芯片。同样，我们用以分析来自这些DNA研究的大量信息的计算方法，也在前进着。
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收集和评估大量DNA数据的技术进步了，我们很快就能大规模地去寻找对特殊精神疾病的易感性产生影响的基因变量。随着DNA分析费用的不断下降，我们的研究可以走出家庭的小圈子，对成千上万没有亲缘关系的某种疾病患者的DNA样本进行分析。这样的考察应该可以识别相关的基因变量，而在个别患者身上，只能发现其中的某一个。
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为了恰当地使用那么多的基因变量数据，不但需要联系病态的行为模式，还需要联系大脑的性质。许多新的技术，如功能磁共振图像技术，正开始用来评估个体大脑特定区域的功能。基因变量的模式与这样那样的研究结果相结合，能使我们分辨出更多的亚类病态模式，它们在今天的诊断标准里还没有分开，例如精神分裂或者抑郁症。
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遗传信息与功能研究相结合，还能为我们指出真正的新药靶向。我们正沿着这条路线去寻求阿尔茨海默症的新疗法。目前治疗阿尔茨海默症的主要药物是通过延续一种叫乙酰胆碱的神经传递介质的作用来改善大脑功能，这种机制跟今天的其他一些药物（如SSRI）的作用是一样的。在阿尔茨海默症的罕见病例中分辨出APP、PS1和PS2，使我们能把注意力集中于其他可能的药物靶向。大脑中的这些被称作“分泌物”（secretase）的酶，参与产生了一种叫β-淀粉样蛋白的毒性蛋白质片段，这种蛋白的聚集也受着基因变量的不同方式的影响。几家医药公司正在研究抑制分泌物的新药，希望这些新药能减少β-淀粉样蛋白的聚集，从而阻止大脑的退化。
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除了发现新的药物靶向，DNA研究还能认定某些特别的基因变量，它们能分别哪些人能从现有的哪些药物（如SSRI）得到好处，而哪些人不能。这些区别，可能是使个体有某种精神疾病倾向的特殊变量产生的，也可能是决定药物对大脑影响的另一些变量产生的。相同的DNA数据还可能发现影响个体对一定的药物副作用的易感性的基因变量。所有这些遗传信息将指导我们针对不同患者选择不同的治疗方法。
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DNA数据还能帮助我们重新确定不同精神疾病的界线，它们通常是相互重叠的。当然，它也能帮助我们确定所谓正常和病态的行为模式的界线。把基因变量与脑功能研究、正常心理测试和个人的生活经历结合起来，就有可能以每个患者的个性特征来取代粗略的诊断标准。
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50年后，我们会同今天一样需要心理咨询。有些患者会残废，也许因为觉得自己无用，或者幻想自己无所不能；也许因为莫名的恐慌；也许因为大脑里回响着恐怖的声音。另一些患者可能觉得没有快乐，没有生气，悲观失望，无限焦虑。还有些患者可能只想清点自己的生活。
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不过在50年后，去看心理医生的人都将带着一个新的信息源——一个密码，它能使我们进入国家卫生部门计算机的个人DNA文件。在那个文件里存着每个人的基因序列，并且特别提醒需要注意的个人基因变量和组合，它们可能影响一系列不同疾病的易感性，或者影响药物的功效。
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第一次咨询可能需要一个小时。三分之一的时间用于常规问答，如个人情况、家庭背景、特殊症状。其余的时间用来进行信息交流。最后，心理医生会拿出一个意见，建议做一些诊断测试，还要求打开患者的DNA文件。
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这样的要求在那时不会有什么麻烦。依法建立起来的DNA文件的国家数据库，确保了个人隐私，同时也为专业人员用它来造福社会提供了条件。许多访问心理医生的人都是愿意答应的。当患者来自有某种精神疾病的家庭时，这将有特别的意义；他想知道，自己患病的机会有多大，有没有什么预防的办法。寻医找药的人，会在他们特殊的基因变量组合的引导下决定他的去向。
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这样的引导有着特别重要的意义，因为我们那时可能需要在几百种治疗方法中做出抉择。有些方法我们现在已经有了，但将来会更好，对神经传递作用起着更具针对性的作用。另一些将在我们今天关于大脑功能的新认识的基础上发展起来。还有一些则需要等着我们把增大精神病风险的基因变量找出来。
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精神疾病的遗传信息不但能改变精神病医生的诊断和治疗，精神病学也将因此而更多影响我们对自身的思考。在20世纪的前50年里，精神病学曾帮助我们发现，我们都受着固有情绪的强烈影响，并从对它们的认识中获得好处。在后50年里，精神病学给我们带来了抑制疯狂行为的药物，说明了我们是如何依赖于像5-羟色胺和多巴胺那样简单的大脑化学物质。影响不同行为模式的基因变量的发现，为每个人的独特的生物学填充了一些重要的事实。在这些基因变量中，尽管可能有很多难以解释的，但一定有一些会成为有用的工具，我们可以拿它们来思索和构造我们自己的生命故事。
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巴龙德斯（Samuel Barondes）医学博士，旧金山加州大学神经生物学和精神病学中心主任，Jeanne和Sanford Robertson讲座教授。他还是国家精神健康研究所科学咨询委员会主席。他的作品有《分子与精神疾病》（Molecules and Mental Illness）和《情绪基因：追寻癫狂抑郁之源》（Mood Genes：Hun-ting for Origins of Mania and Depression），现在正写一本关于精神病药物的书。
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心理疗法和穿在身上的电脑
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N·艾特柯芙
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哲学家布伯（Martin Buber）在自传《我的哈西德之路》（My Way to Hasidism）中118，讲了他1910年在布科维纳遇到的一件事情。那时他刚做完演讲，正在一家咖啡屋休息，一个中年男子（他只知道是M先生）向他走过来：
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“博士，”他说，“我有一个女儿。”停了一会儿，他接着说，“还有，还有一个小伙子。”他又停了一会儿。“他是学法律的学生。他以优异的成绩通过了考试。”又停了一会儿，时间更长……“博士，”他问，“那人可靠吗？”我很惊讶，但觉得不好拒绝他。“哦，M先生，”我向他解释，“从你的话，当然可以认为他是一个刻苦能干的人。”他又进一步问，“可是博士，”他说，“他也有好的头脑吗？”
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“那就更难说了，”我回答说，“但不管怎么说，仅凭刻苦是不会成功的，他还需要一定的头脑。”M先生又停了一会儿，然后问，显然是最后一个问题了：“博士，他现在该做法官还是律师呢？”
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“这件事情我没有什么可说的，”我回答说，“我不认识那个年轻人，实际上，我从来没有听说过他，在这个问题上我提不出什么建议来。”M先生用几乎悲哀失望的眼光看着我，一半抱怨，一半理解。接着，他用难以言状的语气，无奈而谦卑地说，“博士，您是不想说。”
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每个星期有两个下午，当我离开有序的世界，走进疯狂隐秘的心理治疗的世界时，常常会想起布伯的故事。我跟病人的对话充满了戏剧性，幽默而痛苦。他们有问不完的问题：
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“我是不是应该离开妻子？”
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“我是不是性迷恋者？”
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“我为什么老觉得疲惫？”
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“我是不是该停止跟我兄弟说话？他总是冒犯我。”
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