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重症监护室的故事 第五章 肺
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敞向世界的窗
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“化金为烟之人，寡人见识良多，然你是第一个化烟为金的。”[101]
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这句话是400年前女王伊丽莎白一世对沃尔特·雷利爵士说的，当时雷利将一种叫作烟草的奇异新植物引入了英格兰。这种现代烟草，即红花烟草（N. tabacum），源自公元前6000年的安第斯高地，很可能是在现在的玻利维亚或阿根廷北部。最早在公元前5000年，玛雅人就已经开始出于宗教仪式目的抽食、咀嚼烟草，甚至将其作为灌肠剂。克里斯托弗·哥伦布发现了南美大陆，但他对这些烟草不感兴趣，直到1492年另一位探险家罗德里戈·德·杰雷兹登陆古巴，烟草的效用才被人们重新发现。现今我们所熟知的香烟是1830年引入的，当时法国人极爱吸食南美人的“纸烟”。现在我们与香烟之间的关系，和古玛雅人颇有几分相似。抽烟几乎是一种信仰，俨然是一个仪式，又或仅仅是对无聊生活的逃离。
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烟草是世上最危险的植物。从全世界来看，吸烟一直是导致可预防性死亡的祸首。它每年杀死近800万人，其中10%是由于吸入“二手烟”。[102]每5例死亡中就有一例与吸烟相关，吸烟者的平均寿命比不吸烟者短10年。[103]总的来说，三分之一的重症监护室病人的住院费都与物质滥用有关，占所有费用的40%，而这些被滥用的物质中有15%跟烟草脱不了干系，要知道酒精也就占9%，违禁毒品只占5%。[104]
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对于我们接下来要介绍的这位病人而言，用过早餐后让唇齿间留下香烟的气息，是他在那霓虹蓝色的威尔士清晨的必备项目。面对面粉厂辛苦的工作，抽根烟是默文逃离残酷生活的方式，也是他度过漫长又灰暗一天后的休憩。与玛雅人不同，默文一天能抽20根烟，从少壮的14岁一直抽到病痛缠身的67岁。抽烟对他来说十分寻常，甚至完全无人劝阻。他妈妈在当地一家制烟厂工作，所以抽烟几乎就等于补贴家用。就在默文终于找到勇气摆脱对香烟的执念后没几周，我见到了他，他的喘息仿若教堂里的老风琴。我走进医院病房之前，就能听到他喘粗气的声音了。他和他经历过的那些清晨一样忧郁，他快要死了。流行病学可以告诉我们何以至此。
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流行病学是一门描述一种疾病在不同人群中的发病频率以及发生原因的科学。这些看似不重要的信息其实有惊人的作用，它们能防止疾病进一步恶化，并告诉我们疾病产生原因的线索。通过应用流行病学和公共卫生措施，我们能大大改善数百万人的生活。这比任何一个一生致力于临床医学、治疗一个个病人的医生所能取得的成就要大得多。
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流行病学的典型案例是1854年的伦敦霍乱大暴发，这次疫情的中心位于苏豪区的布罗德威克大街。今天，你能在这条街上找到有机咖啡店和高档时装品牌，但在160年前，英国医生约翰·斯诺为了弄清楚那次致命霍乱疫情的源头而绘制了一张地图，那张地图向我们展示了更多东西。[105]霍乱病例多集中出现在布罗德威克大街的水泵周围，这一观察促使斯诺用显微镜检查了井水样本，他发现水中含有“白色的絮状微粒”。当时人们尚不知晓有关感染的微生物理论，所以斯诺坚信这些微粒是霍乱的根源。他将这一发现汇报给了堂区主管，后者勉强答应拆掉水泵柄，看看有没有效果。几周之内，这场带走了616条生命的疫情终于结束了。顺便提一句，约翰·斯诺取得的惊人成就未止于此。他后来于1854年安全使用氯仿，帮助维多利亚女王诞下利奥波德王子，这是公众开始接受麻醉的转折点。
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1956年出版的《英国医生研究》是具有里程碑意义的研究成果，它开创了一种新的流行病学技术，并为吸烟引发肺癌提供了确凿的证据。这是一种新型的前瞻性（而非回溯性）研究，在1951—2001年这50年间，有4万名英国医生参与这个项目，以确定究竟是哪些环境因素导致了肺癌和心脏病。这种新的统计方法由英国生理学家威廉·理查德·多尔爵士确立，他由此成为改变世界的流行病学家。多尔的研究结论表明，吸烟者在罹患肺癌和心脏病方面的风险是非吸烟者的两倍。毫无疑问，吸烟直接引发了这些疾病。现在我们知道，在重症监护室里治疗的许多肺部疾病，包括感染、癌症、阻塞、出血、哮喘和气胸，都可能是由吸烟引发的，或因为吸烟而变得严重。
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当你将纸烟放在嘴唇之间时，会吸入4 000种化学物质，其中已知43种会致癌，另外还有400种有毒物质会涌入你脆弱的呼吸道。尼古丁会立刻令你的血管收缩，供血受限，有可能即刻引发心脏病。像《圣经》封面一样黑的焦油则会覆盖你的肺泡，一氧化碳会阻止你的血液吸收氧气。一般用于保存尸体的福尔马林与氨、氰化氢、砷和鼠药一道，引发你肺部支撑结构的直接组织损伤。吸入人体的烟雾会侵入生命的基本构造部件，引发DNA缺陷。你每吸一口烟，都是在自戕，也是在残害他人。
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就算你没有因此患上肺癌或血管疾病，吸入的热烟及其包含的有毒物质也会导致慢性肺病。吸烟是慢性阻塞性肺病（COPD）最常见的病因（当然，直接接触工业烟尘甚或遗传疾病都会引发该症），每20个超过40岁的人中就有一人患有此病。每一次吸烟都会增加肺部通道产生的浓稠黏液量，这是身体为了保护自己免受有害化学物质的侵害而做出的绝望努力。与此同时，原本会向上、向外往口腔方向排除异物的纤毛也失效了，黏稠、脏污的黏液因此积聚，如果不依靠剧烈的、令人面红耳赤的反复咳嗽，这些黏液根本不能从肺中排出。而且，能使肺部有效膨胀和收缩的海绵状支撑结构也受到了侵蚀，它就像一个在抽屉底部找到的旧橡皮筋，已经失去了弹性，变得软弱无力。由于每次呼吸都须消耗更大的努力，肺部会出现空气滞留。双肺的某些区域萎缩，导致血液中的氧气含量降低，但其他区域则像气球一样膨胀。你的肺原本通过有效又轻柔的方法将空气变成呼吸，如今已坍圮成亟须替换的、轰隆作响的旧机器。
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我第一眼看到默文时，就觉得他可以作为慢性阻塞性肺病的典型例子，拍张照片放到教材里去。即便只是从病床床尾轻瞥一眼病人，你也能发现无数秘密。吸烟以及多年曝露在严重的工业粉尘和柴油烟雾工作环境中，使他的肺部遭受重创。每次呼吸完，默文都会竭尽全力地保持双唇张开，让每一次喘息的时间尽可能长。这不是一个有意识的举动，却有十分明显的生理基础—疾病正在影响他身体的生理机能。正常情况下，在每次呼气的末端，你的肺部会在向内拉的弹性反冲与向外弹的胸廓之间达到平衡状态。这样每次呼吸完，你的肺内会留下惊人的空气量。
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现在，你用平常程度呼一口气。然后，强迫自己尽可能地吹出多余的空气。你应该可以多呼出来1升左右。即便这样，你的肺里仍留着1升左右的空气。这些多出来的空气量被称作功能残气量（FRC）。这些空气在维持血液含氧量的正常水平、维持肺部正常充气水平以令呼吸产生效果方面，起了重要作用。
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回忆一下上次你为举办聚会吹气球的情形。当你将第一口气吹进那个扁平的聚会神器里时，应该是要费些气力的。同样，当气球鼓到差不多极限大小时，想再吹大些也很难。只有吹到中间某个节点时比较容易吹大。你的肺其实是以差不多的方式在运行。默文肺部的弹性组织被破坏了，他的肺要充气就变得很困难。默文的肺内某些区域被“吹”得太满，其他区域则蔫儿了。对他的肺来说，那个不费劲的中间点已不存在。使劲吹几个气球还是小事，假设人活80岁，一生中大概要呼吸5亿次，这明显会带来更多麻烦。另外，随着默文的功能残气量减少的还有氧气储存量，本来可在危急关头派上用场的氧气也没了。张嘴呼吸是他身体的最后一次尝试，目的是在因50年烟龄而伤痕累累、极度虚弱的呼吸道崩溃前，尽可能长时间地保持通畅。
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默文的颈部肌肉硕大、结实而有力。这不是由体力劳动所致，而是由于他累年的肺病导致呼吸所需耗费的气力增大，给颈部肌肉带来了“强迫性劳动”。在一个正常的“健康”日子里，这些肌肉需要给横隔膜和胸肌搭把手，帮助他呼吸超过2万次。默文靠床沿坐着，他的双臂像照相机的三脚架一样展开支在双腿的两侧，他的身体正试图找到一个最佳位置，尽最大可能将力气传到肺部，因为现在他的肺每分钟需要开闭超过40次，而正常人仅有10次。由于空气被阻塞在胸腔内，默文的胸腔整个变大且呈现桶状。自从他戒烟以来，他的手指已经褪去了尼古丁的番红花色。但由于他血氧含量常年处于低水平，导致额外的组织增生，所以他的指甲在指尖呈弯曲状。由于肺部的这些变化，他的心脏右侧腔室迫使血液通过细小而壁厚的血管，由此血压升高，导致脚踝肿胀。
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从对默文第一眼的印象，我就知道他患有严重的慢性阻塞性肺病。但我不清楚的是，为什么病情突然间恶化到这个地步。我也不知道他是否还能活着见到家人，已有人紧急通知他们过来了。
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若用健康恶化的理由劝人不吸烟，你会发现一个最惊人的事实。设想一下，你已吸烟多年，尽管这给你的健康带来了一些影响，但同时也给你带来了极大的愉悦。某个周一工作日下午3点，你度过了极繁忙的一天，压力很大，你感到焦虑，迫切想找到一个喘息的出口。你走到办公室外面的那个安静角落，点燃一根香烟或者拿出一根电子烟，深吸一口。当你呼气时，一团白烟占据了周边阴冷的空气，你的焦虑逐渐消失了。你很快感到平静多了，状态变好了，又能面对这一天余下的时光了。想到此情此景，谁还能说吸烟有弊无利呢？
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很可惜，这种残酷的幻觉不过是你每天20次的自欺欺人。你经历的可不只是办公室里难熬的一天，你的压力和焦虑其实是身体对未能再摄入尼古丁所产生的生理反应。你大脑中的受体经年累月地接受训练，如今正期待相当于每天20根烟的尼古丁摄入水平。在每根烟的间断期，尼古丁缺乏会迅速让身体显现出急性药物戒断症状。短期解决方法当然是通过摄入一定量的尼古丁来填补身体失调。一旦摄入，你的身体就会回归“正常”状态，但这个“正常”已经由吸烟习惯改变了。你的“正常”不是真的正常。吸一根烟不能让你放松，它不过是在缓解急性药物戒断症状，而这一症状才是导致你焦虑的真凶。抽烟不过是让你的身体回归非吸烟者每天都在经历的正常功能水平。
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下次你再拿起烟往嘴里塞时，想想这一点。每根烟都只是在缓解药物戒断症状，不能带来别的东西。如果你吸烟，请寻求帮助并戒掉。数百万人已经做到了，你的亲朋好友中有人也做到了，你也可以的。别再说什么明天、下周、明年再戒了，戒烟的“好时机”是不存在的，从哪一天开始都不会错。
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拿起你的手机，发条信息给你的爸妈或孩子，告诉他们你要戒烟了。发到社交网站上吧，在推特上通知我，或者把你的诺言写下来。不要成为进重症监护室后才想到戒烟的人，在死亡来临之前都不要复吸，不要让你的诺言成为一纸空谈。我不希望在凌晨3点看到接上生命维持器的你，我不希望告诉你的家人你是死于吸烟。
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我们马上将默文送进重症监护室，思考着我们所能提供的和应该做的治疗。用机器支持他的肺部功能可以给我们更多时间找出症结所在并对症下药。默文呼吸须耗费巨大的气力，但他血液中的二氧化碳含量依然很高，他每次呼吸都需要我们提供帮助。我们可以通过气管插管术进行侵入性机械性通气，但也有其他选择。其中就包括非侵入性通气（NIV），使用一个紧密贴合的口罩从外部向体内强劲供给额外空气，这使我们能够调节他每次呼吸时的压力，并为他提供额外的氧气。在慢性阻塞性肺病中，这类肺部支持能够替代呼吸机，并提高病人的存活率。[106]非侵入性通气还能帮助患有慢性呼吸道疾病的病人改善病情，甚至能帮助睡眠呼吸暂停情况严重的患者提升生活质量。
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想象一下，一个坚固的塑料口罩紧紧地贴在你的脸上是什么感受。再想象一下，在你本就呼吸困难时再戴上这样一个口罩。不得不承认的是，这对神志不清的病人来说肯定不是愉快的体验。该治疗的本意是令病人呼吸通畅，但有病人会出现窒息感。默文的病情已让他神志不清，我们必须权衡，在接受口罩治疗的风险与使用进一步削弱其呼吸功能的镇静药物的风险之间选择其一。因此，我们给他注射了少量的氯胺酮，人们对这种药物的认知往往源自它在舞会派对中产生的分离效应。受过训练的专业人员能够利用氯胺酮实现深度镇定，还能利用它维持患者的呼吸动力。但若是未经培训的业余人士在夜店里使用它，则可能导致痉挛、心肌梗死、呕吐和肾脏损伤。
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十分钟的非侵入性通气就已经明显降低了默文血液里的二氧化碳含量，提升了pH值，让他变得清醒。我们查看了他的胸腔X光片，上面没有显示絮状的白色区域，这就代表没有发生感染，而且未发现气胸现象。血液检测显示他的感染细胞水平正常，心电图也是正常的。看来默文遭遇的是慢性阻塞性肺病的非感染性发作，患者在一年之中有可能发作多次，而每一次都有可能是最后一次。
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做出诊断后，我们针对慢性阻塞性肺病中的异常情况做了治疗。通过添加药物阻断默文呼吸道周围微小肌肉中的神经受体（即β受体），以减少空气通过呼吸道时的阻力。数以百万计的哮喘病患者每天都在用一种辨识度高的蓝色吸入器吸入这种药物。我们使用了有效的类固醇药减轻默文呼吸道的炎症，还用其他药物分解黏液的蛋白质结构，从而清除他细小呼吸道中的阻塞物。不幸的是，他的情况未见好转。我们只好下一剂猛药，将他体内的一种关键酶—磷酸二酯酶—灭活，以松弛他的呼吸道肌肉。这种药你很可能在早晨喝过：咖啡因是一种天然的磷酸二酯酶抑制剂，在没有医疗机构的农村地区，人们可以利用它舒缓紧绷的肺部。[107]嚼食速溶咖啡可能不是什么让人愉快的经历，但对患有严重哮喘且无法获得帮助的人来说，这的确可以挽救他们的生命。这种新型类咖啡因药物对默文的确有帮助，最终他紧绷的肺部变得松弛。
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尽管默文的病情一开始有所好转，但短时间内又再次恶化。这一次，无论我们用非侵入性器械给他提供多少额外支持，都不管用了，我们别无选择，只能给他接上生命维持器。就在我们准备导管、设备和药品时，我听到他的家人从我身后进来的声响。默文的妻子和侄子来得正是时候。在与他们交谈过后，我们把手中的药品、设备和导管放下。默文眼看着就要死了，而我们没有给他接上生命维持器，为什么呢？
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