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思想，大脑和自我
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J·勒杜
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年轻的弗洛伊德从研究神经系统开始他的科学生涯。他相信，对大脑功能的认识能揭开精神生活的秘密。他很快意识到已有的大脑研究工具不足以实现他的理想，于是转向了纯粹的心理学方法。在他以后的那些年里，神经科学已经茁壮成长起来了，它的发现一定能令弗洛伊德感到惊奇。不过仍然还有许多需要研究的东西，下面讲的是我们可以预料将在未来年月出现的进展。
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读脑
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我们的感觉、记忆和情感是如何通过大脑活动的？神经科学研究已经卓有成效地揭开了这些秘密。许多研究涉及人类以外的生命，特别是老鼠和猴子。虽然这种方法能让我们充分了解人类与其他动物所共有的大脑功能，却不能使我们认识人类大脑的独特性。研究有脑损伤的人有助于填补这个空缺。虽然脑损伤问题的研究关心大脑的正常功能，实际上也同样关心大脑如何补偿失去的功能。
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新的技术使我们能够研究人类大脑的正常功能，而且有望在新的水平认识大脑与思维的关系。具体说，功能磁共振图像（fMRI）的出现，为研究者深入人类大脑、观察它在产生心理活动或经历一定事件时的活动，提供了安全实用的途径。目前所做的多数图像研究都是为了发挥这个技术的作用，证明它跟更传统的方法揭示了相同的大脑功能图像。现有的许多发现也就这样与来自试验动物的大脑研究相互参照。如果对特定的大脑系统的行为没有基本的认识背景，图像发现的东西就将悬在认识的真空。举例来说，老鼠和其他哺乳动物的研究表明，在发觉和感应危险时，扁桃体（颞骨附近的小脑的一叶）是大脑网络的关键部分。在这一点认识的指引下，研究者后来发现，扁桃体损伤的患者对危险的识别很迟钝；当人们暴露在威胁的刺激下时，正如fMRI图像所反映的，扁桃体区域会活跃起来。在这样一些方面，动物的研究在前头铺平了道路。
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重要的是，研究的物种要与提出的问题相匹配。例如，我们赖以把握信息和做事情的短时记忆，是人类思想的重要的基础过程。我们知道这个过程与人类所谓背外侧前额皮层的大脑区域有关。老鼠没有背外侧前额皮层，所以不适合做这类关于记忆的研究。猴子有背外侧前额皮层，而且，关于这个区域在短时记忆过程中的作用的许多东西，都是通过对猴子的研究而发现的。但是，人类思维的一个重要方面是言辞的短时记忆，这个功能不可能在人以外的其他物种进行直接研究。最近，fMRI研究对说明人类大脑如何实现言辞的短时记忆，发挥了重要作用。
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将来用fMRI或其他方法——包括记录活动的方法、刺激选择大脑区域的方法和诱导活动的方法——来研究人类大脑，可能分化为三个大的领域。第一是最普通的：对已经有所认识的过程，如感觉、记忆、情感、语言和短时记忆的神经组织，我们将获得更多的认识。第二是更多地发现这些过程是如何在大脑中相互作用的。这些发现将使我们在更加广大的系统水平上认识大脑功能的概念，而且至少能使我们走近一个理论的开端——这个理论关心的是大脑如何产生思想，而不是特定的精神过程如何发生作用。这样的研究已经开始了，可是太少。
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第三个领域也许是最重要的。几乎所有大脑功能的研究都集中于多数人的大脑在多数时间里的典型行为方式。为了得出一个标准，这些研究都涉及许多对象。一旦对这些标准的功能有了牢固的认识，我们就能追问个体差异如何决定表现自我和个性的那些独特性质。这些问题需要多少有些不同的研究方法——在特定的个体做大量的观测，而不是对众多的对象做同一个观测。
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在人的大脑和思想中进行着怎样的活动，现有的技术为我们提供了有力的评估工具。随着这些技术的进步，我们不得不面临这样一个问题：我们的社会是否能够承受研究可能带来的一切？假如我们能看透人的大脑，能看清一个人在想什么、感觉什么——从而知道他是不是想谋杀、猥亵或者强奸——知道了这些东西，我们该怎么办？
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控制记忆
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每当我们形成记忆的时候，实际上是在调节大脑的某种联络——神经键的联络。不论我们平常记住早晨穿的袜子的颜色，还是本能地记住母亲的声音，记忆都是调节神经元之间的联络的过程。简单说来，事情是这样的：在事情发生过程中活跃起来的神经元，会经过一定的化学变化，那些变化能激活基因，从而启动活跃细胞里的蛋白质合成。然后，蛋白质转移到活跃细胞的活跃的神经元突触，在那里改变它们（而且只改变它们）从与之相连的神经元接受信息的能力。记忆就在这样的变化中形成了。据我们已有的知识，我们预料在不远的将来可以通过不同的方式来控制记忆。
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现在人类的寿命长了，许多人都面临着与老龄有关的记忆问题。这些问题最显著地表现在阿尔茨海默症和其他某些神经障碍患者的身上，但没患什么特别脑疾病的老人，记忆力也会衰退。眼下，科学家正在研究形形色色的动物的记忆，如海蛞蝓、苍蝇、老鼠、兔子和猴子，拿那些知识来为增强我们人类的记忆力开辟新的途径。例如，我们已经明白，许多形式的记忆都跟神经传递介质的谷氨酸盐及其受体有关。于是，提高记忆的方法之一，就是开发能促进谷氨酸盐传递的药物。而且，化学离子（特别是钙）从谷氨酸盐受体流向神经元，也是记忆形成的重要步骤。钙的增加，能激活分子，而激活的分子又能激活基因。这样，开发促进大脑细胞中的这些过程的药物——就是说，提高它们激活基因的能力，形成更多的蛋白质，从而稳定作为记忆基础的神经元网络——为我们提供了增强记忆力的另一条途径。
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不过，对于像患阿尔茨海默症那样的神经疾病的人，该如何修复他们的大脑呢？最近发现，在成人大脑的海马状突起区（对有意识记忆起着核心作用的一个大脑区域）长出了新的神经元，这为我们带来了新的希望。假如能够通过什么方式让这些细胞联络参与到这样的退化记忆回路中来，记忆功能也许还能复原。假如联邦政府能让研究者们放开手脚，更自由地做干细胞的研究，阿尔茨海默症之类的疾病可能根本不会在易感人群里出现。
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脑科学可能产生重要影响的另一个领域，是阻止或者消除人们不喜欢的记忆，特别是那些创伤的记忆。那种记忆是形成创伤后压力障碍的主要条件。如果能尽快把它们忘却，压力可能在一定程度上得到缓解。研究者们已经提出了在记忆形成和稳固时改变记忆命运的方法，这有助于开发某些药物，在高度紧张的事件发生后立即服用这些药物，也许能预防创伤记忆。但是，因为记忆只需要几个小时——合成和利用蛋白质的时间——就牢固形成了，所以这个方法应用起来还有许多限制。不过，我们大概还有别的方法。
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对老鼠的最新研究表明，如果大脑记忆区的蛋白质在回忆过程中被干扰了，那么已经形成的特定记忆也可能被破坏。但是为了能消除创伤记忆，同时完整地保留其他记忆，我们使用的药物必须针对创伤记忆所在的区域。这就需要我们找到在创伤后遗症中创伤记忆形成的位置，还要通过某种办法把药物限定在那个区域。我们将简单考虑这些问题。
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当然，即使能淡化或者抹去人们头脑中的烦恼记忆，也不是轻而易举的事情。假设有那么一个大屠杀幸存者，几十年来生活在尸横遍野的记忆中。这些记忆显然已经成了他个性的一部分。尽管他可能为这些记忆感到痛苦，但是如果把生命里的这一重要插曲抹去了，他将成为怎样的一个人呢？
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科学进步有时会成为日常生活的一个部分。于是，我们也许有那么一天，能拿非处方药来为特别的经历在头脑里留下特别强烈的印记。假如你想把生日晚会或婚礼生动地记下来，在晚会前，你可以服一粒能更有效激发谷氨酸或别的什么分子的药丸，那么，晚会上发生的事情就会一幕幕地刻进你的脑子。
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这样重塑记忆听起来似乎很牵强，实际上我们一直在想办法增强经历的情感作用，让我们的回忆更生动、更久远。服药不过是为了同一个目标的另一种方法。在婚礼上，给新娘送一瓶药丸不如送一束鲜花那么浪漫，但是药丸也许能更有效地达成心愿（记住一个值得纪念的夜晚）。当然，为了保险，你送了药还可以送花。
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忘忧草
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麦克白渴求“一剂甘甜的忘忧药”来根治痛苦，111我们今天真的有许多药能很好地用来医治抑郁或其他心理疾病。但药物的使用会产生一些副作用。50年后，或者更早一些，药物将针对大脑的病态网络发生作用，而不会影响其他部分。为了做出那样的药物，还需要几点进步。
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首先我们需要更多地认识一定的病态究竟破坏了哪些大脑网络。在这方面，脑图像正开始发挥作用。研究正在向我们表明，抑郁者、焦虑者或精神分裂患者的大脑跟没有这些病痛的人有着怎样的不同。不过，为了认识这些区别的意义，我们还需要更多地了解那些病态区域的正常功能。
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例如，根据现有动物和人类的数据，我们有理由假定，跟恐惧相关的疾病（急性焦虑症、创伤后遗症、广泛性焦虑症、惊吓、恐惧、妄想型精神分裂），源于大脑恐惧网络的正常功能和它跟其他网络相互作用的改变。我们曾经讲过，扁桃体是这些网络的关键部分，扁桃体功能的改变也许能解释焦虑症的某些方面。具体说来，当扁桃体对危险过分敏感，能从别人可能忽略的境况觉察出危险并产生保护性反应；或者当扁桃体活动过分强烈，对同样威胁能产生比别人强烈得多的反应，都可能出现过分的不适当的恐惧。这两种情形可能来自遗传，也可能来自创伤或其他紧张经历，也可能是两种因素的某种综合。而且，不论哪种效应，都能通过与扁桃体相连的其他大脑区域对扁桃体功能的调节来加强。不同的情形，可以用扁桃体内部或扁桃体与大脑其他区域之间的记忆回路的不同改变来解释。如果脑图像研究证明了扁桃体（或其他大脑区域）确实在焦虑症的情形下遭到破坏，那么，弄清本区域的功能和它与其他系统的相互作用，对开辟新的治疗方法将有着根本的意义。不过，即使目前的脑图像研究说明了人类的某些病态（如焦虑）牵涉着一定的脑区域，动物研究对我们在细胞和神经元的水平认识那个区域的详细的神经作用机理，仍然是很重要的。新的更好的药物的开发，最终也依赖于那个水平的知识。
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一旦人类图像研究证明了特别的病态牵涉到一定的大脑神经网络，而动物研究详尽揭示了那些网络的组织，我们就可以期待专门针对那些受伤害网络的药物。方法之一是利用分子遗传学的进步：假如我们能识别某个只在表现于扁桃体或者只能以某种特别方式在那儿表现的分子，那么我们就可能拿这样的分子做钥匙去打开新药的大门。就是说，药还是口服的，仍然可以在血液里流向大脑的多个区域；不过，因为药物分子的包裹，它们在多数区域是不活动的。只有在遇到分子“钥匙”时（在这个假想的例子中，只有扁桃体才有那样的分子），药物才能活动。这样的药物能帮助扁桃体修正反常行为，而不会影响大脑的其他区域，从而也减少了药物扩散产生的讨厌的心理学副作用。可是，因为扁桃体也参与了“正常的”大脑功能，所以我们面前的真正挑战是寻求某种能有选择地对病态功能进行攻击的途径。
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扁桃体辩护
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