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1．低血磷性抗维生素D佝偻病 多在1岁以后发病，2～3岁后仍有活动性佝偻病表现，血钙多正常，尿磷增加，血磷明显减低。采用常规剂量的维生素D治疗无效。
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2．远端肾小管酸中毒 尿中大量钠、钾、钙丢失，尿液不能酸化，患儿有骨痛、骨折、严重佝偻病表现，畸形严重，身材矮小，有代谢性酸中毒、多尿、碱性尿（尿pH＞6），血钙、血磷、血钾均减低，血氯增高。
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3．维生素D依赖性佝偻病 Ⅰ型为肾脏1－羟化酶缺陷，使25－（OH）D3转变成1，25－（OH）2D3发生障碍，血中25－（OH）D3浓度正常；Ⅱ型为靶器官1，25－（OH）2D3受体缺陷，血中1，25－（OH）2D3浓度增高。本病除血钙、血磷减低，碱性磷酸酶增高外，可有高氨基酸尿、脱发。
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4．肾性佝偻病 有先天或后天原因所致慢性肾功能不全病史，血中1，25－（OH）2D3减少，钙磷代谢紊乱，血钙低，血磷高，继发性甲状旁腺功能亢进，骨质脱钙，多在幼儿后期症状逐渐明显，形成侏儒。
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5．先天性甲状腺功能减低症 也可有出牙迟、前囟大而闭合晚，但有智能低下与骨龄落后，此点与佝偻病不同，必要时可查血清甲状腺素等区别。
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［治疗方案］
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（一）一般治疗
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提倡母乳喂养或应用加入维生素D的婴儿配方奶粉，婴儿及时添加蛋黄、肝泥等，多晒太阳，每日1～2小时。婴儿（包括母乳喂养儿）生后2周每日补充维生素D400IU至2岁。如果婴儿每日吃500ml配方奶，可摄入维生素D200IU，加上户外活动，可不必另外补充维生素D。早产儿、低出生体重儿、双胎儿生后即应补充维生素D800～1 000IU，3个月后改为每日400IU。
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（二）药物治疗
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激期根据病情轻重，口服维生素D丸每日2 000～4 000IU，或1，25－（OH）2D3每日0.5～2.0μg，1个月后改为预防量（每日400IU），口服困难或腹泻影响吸收时，可一次肌内注射维生素D315万～30万IU，1～3个月后口服预防量。用药1个月后随访，如症状、体征、实验室检查均无改善应考虑有无其他疾病的可能，注意鉴别诊断。同时应避免高钙血症、高尿钙症及维生素D过量。如果婴幼儿吃奶量充足，因乳类的高钙含量，一般情况下不必另外补充元素钙。应注意其他多种维生素的摄入。
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（三）其他治疗
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应加强体格锻炼，对骨骼畸形者可采用主动或被动运动方法矫正。胸部畸形可采用俯卧位抬头、展胸运动。下肢畸形可做肌肉按摩，增加肌张力，以助纠正。严重者须手术矫治。
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［病情观察］
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（一）观察内容
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1．患儿在春夏季阳光充足时户外活动增多而合成较多的维生素D，或应用大剂量维生素D治疗时，由于钙沉积增多而肠道吸收钙相对不足，易发生手足搐搦症，注意及时补钙预防。
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2．重度佝偻病因免疫力低下而常伴有感染、贫血，注意防治。
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（二）动态诊疗
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发生维生素D缺乏性手足抽搐症时，迅速控制惊厥，参见本章第七节，“维生素D缺乏性手足搐搦症”。
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［临床经验］
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（一）诊断方面
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1．早期患儿就诊时有多汗、烦躁、夜惊等神经精神症状，这些神经精神症状无特异性，应仔细检查有无骨骼改变，即使无明显骨骼改变，也应疑为本病，实验室检查钙、磷乘积，骨性碱性磷酸酶都是很好的指标。有条件时可进行血清25－（OH）D3和1，25－（OH）2D3的测定。
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2．判定碱性磷酸酶是否升高应结合年龄。儿童血清碱性磷酸酶（ALP）正常值高于成人，成人为20～90金氏单位／L，新生儿为35～100，1个月～1岁为70～250，1～3岁为70～210，3～10岁为70～180，10～16岁为100～280金氏单位／L，18岁后正常值与成人相同。有条件时可测定骨碱性磷酸酶（BALP），＞250U/L为升高，比碱性磷酸酶更有特异性。
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3．近年来各地有迟发性佝偻病的报道，该病发生于5岁后的中、小学生，因挑食、饮食少、户外活动少而患病。临床表现可有烦躁、多汗、头晕、乏力、失眠、佝偻病骨骼体征、下肢疼痛、牙齿病变，其上肢携带角（即前臂与上臂在下垂平伸时形成的外翻角度）＞15°。血生化与X线片改变均与婴幼儿期的佝偻病相似，故在治疗上亦与婴幼儿佝偻病相同。
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4．先天性佝偻病为母孕期钙及维生素D缺乏所致，出生时即有佝偻病的表现，尤其是胸部骨骼畸形，这些病儿同样伴有血生化和X线的表现。
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5．维生素D缺乏除骨骼病变外，还可影响其他组织器官，使运动发育延迟，如肌肉松弛，肌力、肌张力降低，免疫功能低下、反复感染。儿童维生素D缺乏可能与某些成人期慢性疾病有关，如糖尿病、哮喘、多发性硬化等。
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