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(三)其他治疗
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1.亚低温疗法 选择性脑部降温法,应用冰帽等,使脑温降低2~4℃,对缺氧缺血性脑损伤有明显的保护作用。
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2.高压氧疗法 在病情稳定、无呼吸暂停、无惊厥、病程约1周后可进行,每日1次,稳压时间15~20分钟,压力0.15~0.2mPa。10天为1疗程。可应用2~3个疗程。
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3.早期康复干预 恢复期进行感知刺激和动作训练,有助于减轻后遗症。
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[病情观察]
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(一)观察内容
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注意观察神经系统症状的变化,其中意识和肌张力变化最为重要。意识逐渐转清醒,肌张力正常,提示病情好转;反之,患儿持续昏迷,肌张力松软和强直,提示病情严重。如前囟隆起、瞳孔对光反射迟钝,且伴有低血压、心率减慢、心音低钝、少尿等情况,提示多脏器功能损伤,应及时防治。病程中定期复查头颅B超或CT,可动态观察脑损伤的程度及演变情况。
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(二)动态诊疗
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少部分重症患儿一直昏迷,肌张力松软或强直,应及时采取对症处理。如应用脱水剂、能量合剂、脑保护营养药,纠正酸中毒、维持机体内环境的稳定、维持各脏器正常功能。
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[临床经验]
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(一)诊断方面
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1.早产儿尤其是胎龄<32周者,由于脑含水量高、脑髓质化不完全、缺乏髓鞘形成,在CT检查表现为脑白质低密度。年龄越小,脑白质CT值越低。28~33周、34~36周、37~42周胎龄的新生儿出生后脑白质CT正常值分别为15.5±3.5、16.7±3.2、18.0±2.7Hu。早产儿的这些CT低密度区一般在生后2个月或实际胎龄48周左右才消失。因此,不能单凭CT报告的“脑白质低密度”就诊断为HIE。如果无围产期缺氧尤其是宫内窘迫史或生后窒息史,生后3天内无神经系统症状,仅有CT报告的“脑白质低密度”不能诊断为HIE。早产儿应该在生后4~8周或实际胎龄40~48周时复查CT,仍有“脑白质低密度”才是病理现象。HIE诊断应首选MRI。
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2.正常新生儿出生后常熟睡数小时,如睡不实而经常打哈欠,或睡眠中有频繁的吞咽动作,或眼球呈无神地游动或凝视前方,或眼球有震颤,均可能是HIE脑干损伤的早期表现。正常早产儿有生理性肢体颤抖,多在24小时内出现,如24小时后仍有肢体颤抖,可能是HIE脑干损伤的早期表现。
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3.在病程的第3、7、14、28日定期进行新生儿行为神经评分(NBNA)可全面反映神经功能状态,是了解脑损伤严重程度及恢复情况的良好途径,对预后也有重要参考价值。
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4.注意鉴别诊断,如母亲产前使用麻醉、镇静、止痛剂等可影响Apgar评分,早产儿生理性肢体颤抖、肌张力低下、生活能力弱、先天性脑发育异常等,亦影响Apgar评分情况。当宫内缺氧缺血发生在出生前数周或数月,患儿在出生时可无窒息,但生后可表现出不同程度的肌张力异常或其他神经系统异常表现,也需诊治。
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(二)治疗方面
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1.强调早期综合治疗可以减少神经元的死亡。治疗最好起始于生后24小时内,最迟不得超过生后48小时。有实验表明,兴奋性氨基酸受体拮抗剂可减少神经细胞的损伤,具有明显的神经保护作用。有报道亚低温疗法可降低脑的能量消耗,减少氧自由基生成和钙离子内流,减少兴奋性氨基酸的生成和减轻神经细胞凋亡。对中度HIE的患儿疗效较好,对极重度HIE的患儿疗效不肯定。
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2.少量的甘露醇(每次0.25~0.5g/kg)能迅速纠正脑水肿,降低颅内压的效果明显。但如用大剂量或长时间应用,可堵塞大脑导水管等孔道,诱发脑积水。HIE患儿可发生继发性抗利尿激素分泌增多综合征,引起低钠血症。应处理好脱水剂应用与纠正低钠血症的关系。
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3.糖皮质激素在新生儿HIE中的作用一直存在争论。临床及动物实验研究表明,缺氧缺血后使用糖皮质激素,不但不能减轻脑损伤,反而可产生对脑发育的副作用及增加死亡率。鉴于该类药物疗效的不确定性及副作用,临床上应谨慎使用。
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(三)医患沟通
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对于重度HIE,尽管进行了治疗,仍可能发生脑瘫、精神发育障碍、运动功能发育延迟、听力或视力障碍等神经系统后遗症,对此应向家长交代,使之了解HIE病情、演变和转归。但是,临床上不可以某一指标判定患儿的预后。头部CT和B超显示病变严重时预后较恶劣,但也有例外,故不可因此而暗示家长放弃治疗,需正确掌握预后判断标准,并做长期随访。如家长放弃治疗,家长应在病历上写明“要求放弃治疗,后果自负”,并签名,以免医疗纠纷。
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(四)病历记录
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在病史中注意记录孕母疾病、分娩异常、胎儿异常的情况,现病史与体格检查中详细记录意识、肌张力、原始反射、前囟、呼吸等症状和体征。在病程记录中记载治疗措施与疗效。在出院小结中记录确诊依据、治疗内容与疗效观察,并记录出院后门诊随访、康复治疗的内容及出院医嘱。
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