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（七）淀粉样变性
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免疫球蛋白的轻链与多糖的复合物沉淀于组织器官引起，受累组织器官较广泛，常发生于舌、皮肤、心脏、胃肠道、周围神经、肝、肾、脾、肺等部位。
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（八）高钙血症
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骨质破坏引起血钙逸出、肾小管分泌钙减少及单克隆免疫球蛋白与钙结合引起。轻者可表现头痛、呕吐、多尿、便秘，重者可表现心律紊乱、急性肾衰、昏迷甚至死亡，故需紧急处理。
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（九）神经系统损害
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症状多种多样，即可表现为周围神经病和神经根综合征，也可表现为中枢神经系统症状。胸、腰椎的压缩性骨折可导致截瘫。
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（十）高尿酸血症
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骨髓瘤细胞分解产生尿酸增多、肾脏排泄尿酸减少引起，可造成肾脏损害，应及时预防和处理。
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四、实验室检查
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（一）血象
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贫血可为首发征象，多属正常细胞、正常色素性贫血，可伴有少数幼红细胞，也可因失血表现为小细胞低色素性贫血。红细胞常呈缗钱状排列，血沉显著增快，白细胞、血小板计数正常或减低。晚期全血细胞减少，骨髓瘤细胞在血中大量出现。
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（二）骨髓
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主要为骨髓瘤细胞的出现，一般占有核细胞数的5％以上并伴有质的改变。常为增生性骨髓象，异型浆细胞形态大小不一，成熟程度不同，核偏位，核浆比例大，核仁1～2个，核染色质较疏松，有时可见核畸形，胞质丰富，可见空泡与少量嗜苯胺蓝颗粒。骨髓瘤细胞可呈弥漫性或灶性分布，因而有时需多部位穿刺，骨髓活检可提高检出率。免疫分型：多数MM患者CD40、CD138表达量增多，CD56-不能除外MM, 但CD56+识别骨髓瘤细胞更可靠一些，它与MM病程的进展和恶性程度密切有关，结合CD38、CD138、CD19等有助于MM的鉴别和诊断，有望作为早期预测病程进展和预后的指标。
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（三）血清、尿液蛋白检查
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血清异常球蛋白增多，白蛋白正常或减少，80％患者血清蛋白电泳出现单一的M带。血清免疫球蛋白测定可见单株IgG或IgA或IgD增高，其他Ig则减少。免疫固定电泳可确定M蛋白的类别（包括亚类）和型别（κ或λ型轻链）。尿液免疫电泳证实本—周氏蛋白为单克隆性Ig轻链。血清游离轻链检测可确定98％MM患者的M蛋白型别，正常κ/λ值在0.26～1.65之间。大约2％的MM患者血清或尿液中检测不到M蛋白，血清游离κ和λ轻链的检测有助于MM的诊断。血清游离轻链检测不仅能确定70％的非分泌型MM患者的M蛋白型别，也有助于寡分泌型骨髓瘤（血清M蛋白＜1g/dl, 尿M蛋白＜200mg/24h）、恶性浆细胞病和原发性全身性淀粉样变性的诊断。血清游离轻链检测也是疾病治疗疗效和进展的敏感指标。
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（四）血生化检查
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因骨质广泛破坏出现高钙血症，晚期肾功能减退，血磷也增高，血清碱性磷酸酶一般正常或轻度增加。高尿酸血症、高氮质血症较常见。
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（五）尿和肾功能检查
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90％以上的患者有蛋白尿，血清尿素氮和肌酐有所增高，约半数患者尿中出现本—周氏蛋白；尿蛋白电泳时在β区或β区与γ区之间出现浓集区带。
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（六）其他检查血清
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β2微球蛋白及血清乳酸脱氢酶活力：两者均可高于正常。β2微球蛋白由浆细胞分泌，与全身骨髓瘤细胞总数有显著相关性。血清乳酸脱氢酶也可反映肿瘤负荷，所以可用以提示预后和临床分期。C反应蛋白血清浓度与疾病活动有关，随病情变化而升高或降低，反映MM病情和预后。血清IL-6可作为反映MM病情轻重的良好指标。血清可溶性IL-6受体浓度可作为判断MM病情及预后的良好指标。克隆性IgH基因重排用于MM单克隆性检查，不受临床分期和免疫分型的影响，可作为MM诊断的有力依据。
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（七）放射线检查
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可有以下三种X线诊断发现：①早期为骨质疏松，多在脊柱、肋骨和盆骨。②典型病变为圆形、边缘清楚如凿孔样的、多个大小不等的溶骨性损害。常见于颅骨、盆骨、脊柱和股骨等处。③病理性骨折常发生于肋骨、脊柱、胸骨，少数早期患者可无骨骼X线表现，CT、ECT和MRI也可用于本病的诊断性检查，特别当骨髓瘤侵犯中枢神经系统或脊椎骨压缩性骨折损伤脊髓、神经根时，可提供重要信息。目前认为，CT、MRI或PTE/CT可发现MM的早期骨骼病变，能发现X线检查不易发现的骨质损害。
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（八）细胞遗传学检查
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目前认为，t(4;14)及t(6;14)是MM比较特异的染色体异常。近年来发展起来的MM遗传学分析方法有荧光原位杂交（FISH)、多色荧光原位杂交、纤维荧光原位杂交和比较基因组杂交等。MM染色体数目异常中，最常见数目异常是13单体，其次为3、5、7、9、11、15、19和21三体，染色体的缺失常累及13、20、22、X和Y等。其他结构异常有缺失、易位、重复和倒位等，主要累及1号染色体，最有特征的标记是14q+其中t(11;14)是最常见的改变。目前认为遗传学改变是判断预后的重要依据，t(11;14)的患，者预后相对较好，13q-,13q（del13)，11q-,t(4;14)，K-ras突变，P53基因突变或缺失的患者预后差。目前实验数据支持遗传学改变用于指导临床分层治疗的报道。
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