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T2DM患者不少是肥胖的，肥胖本身可引起胰岛素抵抗，标准体重不属于肥胖者可能存在腹部脂肪增多，在早期阶段缺乏典型的DM症状。因而可以多年未获诊断，然而大血管及微血管病变的危险性已升高。此型患者血浆胰岛素水平正常或增高，较高的血糖可能引起较高的胰岛素水平。因此，这些患者的B细胞功能有一定的缺陷，不足以补偿所产生的胰岛素抵抗，但可通过减低体重或降糖药物来改善胰岛素抵抗，但不能使其恢复正常。发生此型DM的危险性随年龄、肥胖及缺少体育锻炼而增加。以往曾有报告妊娠DM的妇女、高血压及血脂紊乱的患者易患此型DM。本病在不同的人种中的发病率有很大差异，且有较强的遗传易感性。
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3．其他特殊类型的糖尿病
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（1）B细胞功能遗传缺陷：已知某些类型DM与B细胞功能的单基因缺陷有关，其中几个类型以前命名为成年发病的青年糖尿病（MODY)。它常在青年起病（多在25岁以前），血糖中度升高，胰岛素分泌不足，胰岛素作用有轻微或者没有缺陷。现已证实，在此型DM中，在不同染色体上的三个基因位点出现异常，最常见的一种类型是第12号染色体的肝脏转录因子又称肝细胞核因子（HNF-1α）基因发生突变，导致葡萄糖激酶基因的缺陷，葡萄糖激酶可以将葡萄糖转化为6-磷酸葡萄糖（G-6-P）刺激B细胞分泌胰岛素。葡萄糖激酶对于B细胞来说起到一个葡萄糖传感器（glucose sensor）的作用。由于葡萄糖激酶基因的缺陷，增加血浆葡萄糖水平对诱导正常的胰岛素分泌是非常重要的代偿作用。第二种类型是第20号染色体长臂的肝细胞核因子（HBF-4α）突变。TNF-4α为一种转录因子，在调控TNF-1α中发挥作用。线粒体DNA点突变伴有糖尿病和耳聋，最常见的点突变发生在tRNA亮氨酸基因中的3243位点上，导致了亮氨酸基因A-3’G的转位。在一些家族中还发现，基因的异常使胰岛素原不能转化为胰岛素，且以常染色体显性遗传方式进行遗传，临床表现有轻度IGT。
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（2）胰岛素作用中的基因缺陷：已发现几种少见的糖尿病是由于胰岛素作用异常引起的。这种糖尿病存在胰岛素受体基因突变，导致代谢异常，可以从仅有高胰岛素血症到中度高血糖及严重高血糖。存在这种突变的患者表现为黑棘皮病，女性男性化，多囊卵巢，以前被称为A型胰岛素抵抗。尚有两种见于儿童的代谢异常综合征，小妖精貌综合征和Rabson-Mendenhall综合征。也存在胰岛素基因突变，导致胰岛素受体功能改变，表现为严重的胰岛素抵抗。小妖精貌综合征有特征性的面部表现，常在婴儿期夭折。Rabson-Mendenhall综合征伴有牙齿和指甲异常以及松果体肥大。
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在伴有胰岛素抵抗及脂肪萎缩的DM中，未发现胰岛素受体结构和功能的异常。因此推测病变部位可能存在于受体后胰岛素信号传递过程中。
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（3）胰腺疾病：包括胰腺炎、胰腺创伤、胰腺切除、胰腺癌、胰腺囊性纤维化及血色病。
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（4）全身内分泌疾病：肢端肥大症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤、醛固酮瘤、胰高糖素瘤及生长抑素瘤。
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（5）药物或化学品诱发的DM: Vacor（灭鼠剂）和静脉注射五月末（pentamidine）可以持续地破坏胰岛B细胞，烟酸及糖皮质激素可减少胰岛素分泌。有报道使用α-干扰素的患者可发生糖尿病，并可检测出胰岛细胞抗体。
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（6）感染：某些病毒感染可以发生T1DM, 如先天性风疹病毒、柯萨奇病毒、腮腺炎病毒、腮腺炎、呼吸肠道病毒等。
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（7）免疫介导的少见型DM: 僵人综合征是一种中枢神经系统的自身免疫性疾病，其特征表现为中枢性肌肉强直，并伴痉挛性疼痛，血浆中可检测到高滴度GAD抗体，大约有1/3患者发展为DM。
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4．妊娠糖尿病（GDM)
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妊娠期间发生的DM或妊娠期间首次确认的IGT均为GDM。分娩后6周或6周以后对这些患者应重新分类，大部分GDM患者分娩后IGT可恢复正常。
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三、糖尿病的诊断标准和控制目标
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（一）诊断标准（根据2007年中国2型糖尿病防治指南）
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1．糖尿病症状加随机血糖≥11.1mmol/L(200mg/dl)。典型症状包括多饮多尿和不明原因的体重下降。
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2．空腹血糖≥7.0mmol/L(126mg/dl)。
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3．75g葡萄糖负荷后2h血糖≥11.1mmol/L。
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（二）控制目标
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见表5-7。
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表5-7 糖尿病生化指标控制目标值
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四、病因及发病机制
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（一）1型糖尿病
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1．遗传学方面
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