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没有早期有效的CPR和及时的除颤，复苏药物并不能增加存活率。
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（一）肾上腺素
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盐酸肾上腺素适用于心搏骤停的病人，主要因为具有α-肾上腺素能受体激动剂的特性。肾上腺素的肾上腺素能样作用在心肺复苏时可以增加心肌和脑的供血，但是其β-肾上腺素能样作用是否有利于复苏尚有争议，因为该作用能增加心肌作功和减少心内膜下的血供。
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曾有四个临床实验比较了大剂量肾上腺素与标准剂量肾上腺素的疗效，结果表明，大剂量组（0.07～0.20mg/kg）的自主循环恢复率增加，但是出院病人的存活率无明显改善。有意义的是，却没有一个实验发现应用大剂量肾上腺素会导致明显心脏损害。依据这一结论，1992年美国心脏协会（AHA）的心肺复苏指南仍建议首次静脉推注肾上腺素的剂量为1mg，而且提出两次应用肾上腺素的时间间隔为3～5min。如果应用1mg肾上腺素无效，可以静脉推注较大剂量肾上腺素，其方式可以逐渐增加剂量（1,3,5mg)，直接使用中等剂量（每次5mg，而不是原来的1mg），也可根据体重增加剂量（0.1mg/kg)。
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总之，初始大剂量的静脉应用肾上腺素可以增加心搏骤停病人的冠状动脉灌注压，改善自主循环的恢复率，但同样也可能导致复苏术后心肌功能不全。开始治疗时应用更大剂量的肾上腺素不能改善长期预后和神经系统的副作用，但没有证据表明大剂量肾上腺素可以导致明显的危害。目前不推荐常规大剂量静脉应用肾上腺素，如果1mg肾上腺素治疗无效时可以考虑应用，但是否需要使用大剂量肾上腺素治疗目前尚无定论。
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肾上腺素气管内给药吸收作用良好，合理给药剂量尚不清楚，但至少应是静脉内给药的2～2.5倍。因心内注射可增加冠脉损伤、心包填塞和气胸的危险，同时也会延误胸外按压和肺通气开始的时间，因此，仅在开胸、其他给药方法失败或困难时才考虑应用。心肺复苏时静脉应用肾上腺素的方法为每3～5min给药1mg，每次从周围静脉给药时应该稀释成20ml, 以保证药物能够到达心脏。
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肾上腺素作为一种血管收缩药，还可用于那些有应用血管收缩药适应证的非心搏骤停患者。例如，对有症状的心动过缓患者，当阿托品和经皮起搏失败后，肾上腺素可以考虑应用。用于非心搏骤停患者，肾上腺素1mg加入500ml生理盐水或5％葡萄糖液中持续静滴，对于成人其给药速度应从1μg/min开始，逐渐调节至所希望的血流动力学效果（2～10μg/min)。
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用于心搏骤停患者，抢救心搏骤停患者时，可能需要连续静滴肾上腺素，其给药剂量应该与标准静脉推注的剂量（1mg/3～5min）相似。可以将1mg肾上腺素加入250ml生理盐水中，给药速度应从1μg/min开始加至3～4μg/min。为减少发生液体渗漏的危险并保证好的生物利用度，持续静脉滴注肾上腺素时应该建立大静脉通道。
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（二）血管加压素
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血管加压素实际上是一种抗利尿激素。当给药剂量远远大于抗利尿激素效应时，它将作为一种非肾上腺素能样的周围血管收缩药发挥作用。血管加压素是通过直接刺激平滑肌V1受体而发挥作用。平滑肌的收缩可产生一系列的生理效应，包括皮肤苍白、恶心、小肠痉挛、排便感和支气管痉挛，对女性还可引起子宫收缩。如果动脉给药，血管加压素因其对血管的收缩作用，对食道静脉曲张破裂出血有良好的治疗效果。此外，在腹部血管造影时，血管加压素可以促进胃肠道平滑肌收缩，减少肠道内气体的影响。对意识清楚的冠心病患者并不建议使用该药，因为该药增加周围血管阻力作用可诱发心绞痛的发作。在正常循环的模型中，血管加压素的半衰期为10～20min, 这较心肺复苏时肾上腺素的半衰期要长。
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复苏成功患者的内源性血管加压素水平明显高于未能建立自主循环者。这一发现说明，外源性血管加压素可能对心搏骤停患者有益。短暂心室颤动后行CPR时，血管加压素可增加冠脉灌注压、重要器官的血流量、室颤增幅频率和大脑氧的输送。类似结果也在心搏骤停和电机械分离较长时间后出现。而且血管加压素在自主循环恢复后不会造成心动过缓。
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CPR时血管加压素与V1受体作用后可引起周围皮肤、骨骼肌、小肠和脂肪血管的强烈收缩，而对冠脉血管和肾血管床的收缩作用相对较轻，对脑血管亦有扩张作用。因该药没有β-肾上腺素能样活性，故CPR时不会引起骨骼肌血管舒张，也不会导致心肌耗氧量增加。联合应用血管加压素和肾上腺素与单独应用血管加压素相比，两者对左心室心肌血流量的影响相似，前者可以显著地降低脑血流量。尽管在CPR时血管加压素可以降低猪和人的血清儿茶酚胺水平，但目前尚不能肯定该药可以降低心肌耗氧量。
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重复给予血管加压素对维持冠脉灌注压高于临界水平的效果较肾上腺素好，而这一压力水平的维持与自主循环的恢复密切相关。在复苏后期，血管加压素不增加心肌耗氧量，因由压力感受器介导的心动过缓（对一过性高血压的反应）保持不变。而且此时心脏指数的降低是一过性的，在不用其他药物治疗的情况下可以完全恢复。尽管，复苏成功患者应用血管加压素后可以导致内脏血流的减少，CPR后静滴小剂量的多巴胺可在60min内恢复血流至基础状态。
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总之，血管加压素是一种有效的血管收缩药，可以用来治疗伴有顽固性休克的室颤患者，可作为除肾上腺素外的另一种备选药物。血管加压素可能对心跳停搏和电机械分离有效。对于应用肾上腺素后仍未恢复心率的患者，应用该药可能有效，但无足够的资料来评价血管加压素对这类患者的有效性和安全性。
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（三）去甲肾上腺素
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去甲肾上腺素是一种血管收缩药和正性肌力药。药物作用后心排血量可以增高，也可以降低，其结果取决于血管阻力大小、左心功能的好坏和各种反射的强弱，例如颈动脉压力感受器的反射。去甲肾上腺素经常会造成肾血管和肠系膜血管收缩。严重低血压（收缩压＜70mm Hg）和周围血管低阻力是其应用的适应证，其应用的相对适应证是低血容量。应该注意该药可以造成心肌需氧量增加，所以对于缺血性心脏病患者应谨慎应用。
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去甲肾上腺素的具体用法：将去甲肾上腺素4mg或重酒石酸去甲肾上腺素8mg（2mg重酒石酸去甲肾上腺素效价与1mg去甲肾上腺素相同）加入250ml含盐或不含盐的平衡液中，产生16μg/mL去甲肾上腺素液或32μg/mL重酒石酸去甲肾上腺素液。去甲肾上腺素起始剂量为0.5～1.0μg/min，逐渐调节至有效剂量。顽固性休克患者需要去甲肾上腺素量为8～30μg/min。需要注意的是给药时不能在同一输液管道内给予碱性液体，后者可以使药物失活。如果发生药物渗漏，尽快给予含5～10mg酚妥拉明的盐水10～15ml, 以免发生坏死和组织脱落。
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三、心律失常与药物治疗
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（一）血流动力学稳定——宽QRS波形的快速心律失常
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宽QRS波形心动过速的诊断较难，医生必须明确其诊断，以便能准确判定宽QRS波心动过速是否稳定并需加以处理。其标准如下：①静息状态下，常规心动过速的心室率大于窦性心动过速的心率120次/min上限；②QRS波形态均一，宽度＞120ms；③无意识障碍或组织低灌注的症状。
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患者血流动力学须维持稳定，以便有时间明确心律失常的诊断或前往医院确诊。抗快速心律失常的药物同时也有降血压作用，故此类患者应维持足够的血压水平以便使用抗心律失常药物治疗，如药物引起低血压需立即行电转复终止异常心律。常见的宽QRS波心动过速包括：①VT；②伴随室内传导阻滞的室上性心动过速，包括窦性心动过速、异位或折返性房性心动过速、伴房室传导阻滞的房扑、房室结折返性心动过速和交结性心动过速；③与旁路有关的过早激动性心动过速，包括房性心动过速、房扑和房室折返性心动过速。
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（二）宽QRS波形快速心律失常的治疗
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以往对成人宽QRS波心动过速的治疗，无论是否是室上性，均应用利多卡因。但《国际心肺复苏指南2000》强调：对血流动力学稳定的患者，应该明确诊断心律失常的性质。治疗原则的改变基于对宽QRS波心律失常治疗的两条原则：①如是室性心律失常，利多卡因治疗可使其逆转为窦性心律；②如是室上性心律失常，则用腺苷转复。指南中，专家们认为腺苷在宽QRS波心律失常治疗中已应用过度，特别对利多卡因疗效欠佳的室性心律失常，腺苷的过度应用常会延误其他更有效的治疗。
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情况允许时，应尽可能区分血流动力学稳定的VT与变异的室上性心动过速。有冠心病或其他心脏病史的患者多发生VT, 而以往有心脏节律异常、旁路传导、提前激动的束支传导阻滞或频率依赖的束支传导阻滞的患者，如出现宽QRS波，心律失常多提示为室上性心动过速。
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12导联心电图：在药物复苏前、复苏过程中和药物复转为正常心律后，均应作12导联心电图。心电图的QRS波形态有助于区分室上性心动过速与VT, 但确诊需要经验。如果12导联心电图诊断价值不大，在设备及人员允许的情况下，经食管心电检测对诊断会有帮助。仔细分析12导联心电图、心电监测及经食管心电监测有助于识别房室分离现象、心房电活动（P波）与心室电活动（QRS波）。宽QRS波心动过速对判断是室性或是室上性非常关键，常见的错误是将VT误诊为变异性室上性心动过速，而采用治疗变异性室上性心动过速药物治疗VT。
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