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1．利多卡因
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利多卡因是治疗室性心律失常的常用药物，对AMI患者可能更为有效。发生AMI时，预防性使用利多卡因可减少早期VF的发生，但并不能降低病死率。因该药的中毒剂量和治疗剂量接近，故并不建议AMI患者常规预防性使用利多卡因。在没有除颤设备的情况下，如果是单支病变的AMI或心肌缺血，若出现频发室性期前收缩（PVC）可给予利多卡因。基于这一用法，有学者认为利多卡因还可用于：①电除颤和给予肾上腺素后仍表现为VF或无脉性VT；②控制已引起血流动力学改变的PVC；③血流动力学稳定的VT。在上述情况下，利多卡因只作为其他药物无效时的第二选择（胺碘酮、普鲁卡因酰胺和索他洛尔）。给药方法：心脏停搏患者，初始剂量为静注1.0～1.5mg/kg, 快速达到并维持有效浓度。顽固性VT或VF, 可酌情再给予1次0.50～0.75mg/kg冲击量，3～5min内给完。总剂量不超过3mg/kg（或＞200～300mg/h)。VF或无脉性VT时，除颤或肾上腺素无效，可给予大剂量的利多卡因（1.5mg/kg)。只有在心脏停搏时才采取冲击量疗法，但对心律转复成功后是否应给予维持用药尚有争议。有较确切的研究资料支持在循环恢复后预防性给予抗心律失常药或持续用药维持心律的稳定是合理的。静滴速度最初应为1～4mg/min，若再次出现心律失常则应小剂量冲击性给药（0.5mg/kg)，并可加快静滴的速度（最快为4mg/min）。
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利多卡因作为治疗宽QRS波心律失常的常用一线药，但事实上利多卡因对于室上性心动过速并无治疗作用。研究表明，应用利多卡因并不能区别VT或难以确定起源的宽QRS波心动过速。利多卡因对急性心肌缺血或AMI引起的室性心律失常有效，但预防性用药常能导致较高的病死率，并已禁止预防性应用。两项研究提示，利多卡因对终止血流动力学稳定的持续性VT无效；同时在治疗VT时，静注普鲁卡因酰胺和索他洛尔较利多卡因效果要好。综上所述，利多卡因对血流动力学稳定的单形或多形的VT有效，主要为以下4种情况：①心功能正常；②心功能异常但为单形VT；③伴有 Q-T间期正常；④Q-T间期延长。需要注意的是，对上述4种情况，利多卡因并非是首选药物。
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2．腺苷
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腺苷是一种内生性嘌呤核苷，可抑制房室结和窦房结。阵发性室上性心动过速（PSVT）最常见的形式是包括房室结在内的折返，腺苷可有效终止这类心律失常。若心律失常并非由包括房室结或窦房结在内的折返所致（如房扑、AF、房性或室性心动过速），腺苷则无法中断心律失常，但会产生一过性的房室或反向（室房）阻滞，有助于明确诊断。腺苷作用时间短暂，因为它很快会被血或周围组织中的酶降解。腺苷的半衰期＜5s, 建议初始剂量6mg快速（1～3s内）推注完毕，给药后再静注20ml生理盐水。若1～2min内无反应，可以同样方式重复给药，剂量12mg。因大剂量用药经验有限，但已用茶碱类药物患者对腺苷的敏感性差，应加大剂量。腺苷的不良反应往往呈一过性：以面色潮红、呼吸困难和胸痛最常见。由于半衰期短，PSVT可能再次发作。此时，可再给腺苷或钙通道阻滞剂。若心律失常未能终止，腺苷往往可能会促发持续性低血压。
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理论上，腺苷有引发心绞痛、支气管痉挛、心动过速和加速旁路传导的危险。故腺苷主要用于血流动力学稳定的窄QRS波的室上性心动过速和宽QRS波的VT。
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3．胺碘酮
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静脉使用胺碘酮的作用复杂，可作用于钠、钾和钙通道，并且对α受体和β受体有阻滞作用，可用于房性和室性心律失常。其临床应用：①对快速房性心律失常伴严重左室功能不全患者，在使用洋地黄无效时，胺碘酮对控制心室率可能有效。②对心脏停搏患者，如有持续性VT或VF, 在电除颤和使用肾上腺素后，建议使用胺碘酮。③可控制血流动力学稳定的VT、多形性VT和不明起源的多种复杂心动过速。④可作为顽固性PSVT、房性心动过速电转复的辅助措施，以及AF的药物转复方法。⑤可控制预激房性心律失常伴旁路传导的快速心室率。
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对严重心功能不全患者静注胺碘酮比其他抗房性或室性心律失常的药物更适宜。如患者有心功能不全、射血分数＜0.4、有充血性心衰征象时，胺碘酮应作为首选的抗心律失常药物。在相同条件下，胺碘酮作用更强，且比与其他药物致心律失常的可能性更小。给药方法为先静推150mg/10min, 后按1mg/min持续静滴6h，再减至0.5mg/min。对再发或持续性心律失常，必要时可以重复给药150mg。一般建议，每日最大剂量不超过2g。
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胺碘酮主要不良反应是低血压和心动过缓，预防的方法可减慢给药速度，若已出现临床症状，可通过补液，给予加压素、改变时相剂或临时起搏。胺碘酮通过改变旁路传导而对治疗室上性心动过速有效。虽对胺碘酮治疗血流动力学稳定的VT研究不多，但对于治疗血流动力学不稳定的VT或VF效果较好。胺碘酮与普鲁卡因酰胺一样均有扩血管和负性肌力的作用，这些作用会使血流动力学变得不稳定，但常与给药的量和速度有关，而且通过血流动力学观察，静脉应用胺碘酮较普鲁卡因酰胺有更好的耐受性。
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4．溴苄胺
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溴苄胺可用于对电除颤和肾上腺素治疗无效的VT和VF。溴苄胺的心血管作用复杂，注射初时可引起儿茶酚胺释放，后产生节后肾上腺素能阻断作用，常常出现低血压。1999年后因不再生产，由此引发了对该药的总结，提出理论上可继续使用溴苄胺治疗VF或VT, 并提出了一些适应证，包括低温致心脏停搏。相继，在ACLS治疗流程和指南中均取消推荐该药，主要原因是其不良反应、来源受限，而且已有同样有效又更为安全的药物。
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5．阿托品
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阿托品作用于逆转胆碱能心动过缓，使血管阻力降低和血压下降。可治疗窦性心动过缓，对发生在交界区的房室阻滞或室性心脏停搏可能有效，但怀疑为结下部位阻滞时（MobitzⅡ型），不用阿托品。使用方法：治疗心脏停搏和缓慢性无脉的电活动，即给予1mg静注；若疑为持续性心脏停搏，应在3～5min内重复给药；仍为缓慢心律失常，可每间隔3～5分钟静注1次0.5～1.0mg，至总量0.04mg/kg体重。总剂量3mg（约0.04mg/kg）的阿托品可完全阻滞人的迷走神经。因阿托品可增加心肌氧需求量并触发快速心律失常，完全阻断迷走神经的剂量可逆转心脏停搏。如剂量＜0.5mg时，阿托品有拟副交感神经作用，并可进一步降低心率。阿托品气管内给药也可很好吸收。
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AMI患者应慎用阿托品，因致心率过速会加重心肌缺血或扩大梗死范围。静注阿托品极少引发VF和VT。阿托品不适用于发生在浦肯野氏纤维水平的房室阻滞（Ⅱ型房室阻滞和伴宽QRS波的Ⅲ度阻滞），此时，该药很少能加快窦房结心率和房室结传导。
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6．β受体阻滞剂
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β受体阻滞剂对急性冠状动脉综合征患者有潜在益处，包括非Q波心肌梗死和不稳定型心绞痛。若无其他禁忌证，β受体阻滞剂可用于所有怀疑为心肌梗死或高危的不稳定型心绞痛患者。β受体阻滞剂也是一种有效的抗心律失常药，再灌注时代前的研究已证实，β受体阻滞剂可降低VF的发生率，作为溶栓的辅助性药物可减少致死性再梗死和心肌缺血的复发，而不适宜溶栓的患者早期使用β受体阻滞剂也可降低病死率。
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氨酰心安、倍他乐克和普萘洛尔可显著降低未行溶栓心肌梗死患者VF的发生率。一般建议使用剂量为5mg，缓慢静注（5min以上），观察10min, 如患者能够耐受，可再给5mg缓慢静注（5min以上），而后每12h口服50mg。倍他乐克按每5min缓慢静注5mg1次至总量达15mg，静注15min后开始口服50mg，每日2次，如患者能耐受，24h后改为100mg，每日2次。Esomolol是一种静脉用的短效（半衰期2～9min）β受体阻滞剂，建议SVT紧急治疗应用，包括PSVT, 并在以下情况中用于控制心率：非预激AF或房扑、房性心动过速、异常窦性心动过速和尖端扭转性VT或心肌缺血。
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β受体阻滞剂的不良反应包括：心动过缓、房室传导延迟和低血压，有少数患者会出现心功能失代偿和心源性休克，因此，对严重充血性心衰患者应禁用。轻、中度心衰的患者用β受体阻滞剂应注意加强监护，并酌情给予利尿剂。β受体阻滞剂的绝对禁忌证为：Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞、低血压、严重充血性心衰、与支气管痉挛有关的肺部疾病。此外，对有预激性窦房结性心动过缓和病态窦房结综合征（病窦）的患者应慎用。
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7．钙通道阻滞剂
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异搏定和硫氮酮属于钙通道阻滞剂，可减慢房室结传导并延长其不应期，此作用可终止经房室结的折返性心律失常。对AF、房扑或频发房性期前收缩患者，给予钙通道阻滞剂可控制心室率。由于此类药物可能降低心肌收缩力，因此对严重左心功能不全者可能会导致心功能恶化。
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静脉给予异搏定可有效终止窄QRS波形的PSVT, 并可用来控制AF时心室率。但须注意，腺苷应是治疗窄QRS波形PSVT的首选药物，但由于腺苷的半衰期极短，在控制AF或房扑心室率时往往无效。异搏定初始剂量为2.5～5.0mg，2min内静脉给药完毕，若无效或无不良反应，可每15～30min重复给药5～10mg，最大剂量20mg。只有存在窄QRS波形PSVT或确定为室上性心律失常患者才使用异搏定。异搏定切不能用于左室功能受损或有心衰的患者。
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硫氮酮初始剂量为0.25mg/kg，第2次剂量为0.35mg/kg, 与异搏定作用相似，其优点是心肌抑制作用比异搏定强。硫氮酮控制AF或房扑心室率的给药方法为5～15mg/h静滴。
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