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两人的关系展开时，保持着做生意般的距离。在诊疗室里，许特尔不太向布朗解释科学层面的事情，而是说明有哪些选项、哪些替代方案，以及存活率几何。布朗对许特尔直来直往的个性反应相当好，觉得这位不过分亲切但科学化的年轻肿瘤专家让他心安。
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化疗开始了。在柏林夏里特医学院附属医院里（也就是许特尔帮布朗看诊的地方），所有60岁以下的白血病患者都会有干细胞移植的选项。癌症患者常常能从移植中受益，因为化疗虽然能够杀死癌细胞，但也会杀死健康的细胞。若是移植新的干细胞，血液中就会注入一股新的免疫细胞。这里移植的干细胞，不是争议不断的胚胎干细胞，而是造血干细胞。这些干细胞跟有争议的胚胎干细胞不同，无法形成身体里所有的细胞，但是可以形成免疫系统里的任何一种细胞。这些细胞大量存在于骨髓中，少量存在于血液里。
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干细胞可以来自其他的捐赠者（常常是患者从未见过的陌生人），也可以从患者自己的身体里浓缩再增生出来。在异体移植（即干细胞来自他人）手术中，需要花时间为需要接受移植的患者与愿意捐献骨髓干细胞的人做基因配对。必须配对的基因就是HLA，即沃克在HIV研究中所检测的同一组基因。由于我们配对的是形成免疫系统的干细胞，掌管免疫系统的HLA基因必须经过仔细筛查，以确保捐赠者和接受者的HLA完全相符。医院开始替布朗寻找可以配对的人选，但是布朗当然希望他不必接受干细胞移植。他希望化疗会有用，不久后就能回复正常的自己。
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没有人会想接受骨髓移植手术。这项手术相当危险。在进行移植之前，病人的身体需要进行消融治疗以准备接受手术。这些药物（像化学治疗和放射治疗）会在骨髓里清出空间，等待接受移植物。之后，会从捐赠者体内提取出干细胞，有可能从髋骨中取出，或是从血液中浓缩出来，另外，也有可能从新生儿的脐带血中取得，因为脐带血蕴藏着丰富的造血干细胞。无论干细胞来自什么地方，它们都会通过管子输入患者的血液中，到达骨髓，在那里建立起一套全新的免疫系统。移植的成功与否，视捐赠者和接受者的基因配对有多接近。如果配对的情况不好，捐赠者的细胞会攻击自己的新身体，后果往往非常严重，甚至有可能致命。
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虽然许特尔的性格保守拘谨，但他在研究上不会畏惧采用高风险的方法。他有一个想法，出自10年前他读过的一篇论文。这篇1996年出版的论文，描述了Delta32突变，以及这个突变能保护身体不受HIV感染。这篇论文是许特尔实验性疗法的催化剂，但完全无法保证切实可行。许多医生都不愿意冒这个险。当一位有丰富经验的病毒学家试着向许特尔说明这为何行不通时，他只是点了点头，说他知道风险，但他仍旧相信这会有用。现在，他必须说服院方。
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柏林夏里特医学院附属医院里，从来没有HIV患者接受过骨髓移植。院方拒绝了这个请求，他们仍然遵守着20世纪80年代的规范，那时罹患AIDS有如被宣判死刑。依照这套过时的逻辑来看，院方认为任何染上这种致命疾病的患者都不应接受昂贵的骨髓移植手术，因为这项手术只能让生命延续短暂的时间而已。许特尔不死心地继续游说，向院方提供案例研究，说明当今的HIV患者经常会接受骨髓移植手术。他认为，用HIV来拒绝癌症患者接受救命的疗法，已经不再是一个合理的理由。
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许特尔身为布朗的医生，这是他首次为了布朗的病情在柏林夏里特医学院附属医院吵架，日后还会有更多次。毕竟，许特尔提议的HIV感染疗法，是一种很极端的新方法。虽然布朗是许特尔的第一位HIV患者，但打从许特尔见到布朗那一刻起，许特尔就已经在构思一套计划，不仅要治愈布朗的癌症，而且最终还要根治布朗的HIV感染。
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一如更早的杰罗姆·霍维茨（他构思出新的方式，将癌症阻绝在细胞之外），许特尔清楚地记得他是什么时候受到启发来解决这个问题的：就是在医学院图书馆的那个寒冬下午。HIV利用细胞的方式有许多种，但是它若要进入人类细胞，则只需要两种东西：CD4和CCR5。因此，目标相当明确。
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CCR5是一种人类似乎不需要的基因，但HIV绝对需要它。计划相当简单：去掉CCR5。采用的机制也一样简单：干细胞移植。布朗会接受化疗和干细胞移植，以抵抗他体内的癌症。他们眼前正好是绝佳机会。移植的时候，不要随便找一位捐赠者，而是找一位具有Delta32突变的捐赠者。如此一来，干细胞形成全新的免疫系统时，形成的会是T细胞表面不会表现CCR5的免疫系统。这样的话，这些T细胞就能抵抗HIV，而且更好的是，病毒会杀死它们能进入的细胞，这样就会筛选出一套强而有力的免疫系统，能够同时抵抗癌症和HIV。这是一个大胆却精细的计划，许特尔热切地相信这一定会成功。
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柏林夏里特医学院附属医院跟世界上其他许多医院一样，对年轻医生来说是一个高度竞争的环境。他们知道，永久教职的缺额不多，只有那些在医学治疗和研究方面同样出色的人，才能升迁到这些人人都梦寐以求的职位。
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许特尔感受到了这种高压环境的影响。他尽可能为这个计划的细节保密，也尽可能让布朗本人少到医院，因为他知道那些跟他竞争的人，会想办法快速制止一位年轻医生提出的这么大胆的计划。更糟的是，在一段相当长的时间里，他对自己的上司也隐瞒了布朗的案例。
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正因如此，柏林夏里特医学院附属医院的感染科医生极力反对这件事，许特尔一点都不意外。这些医生认为HIV可以借由CCR5以外的受体进入T细胞，因此在布朗体内移植没有CCR5受体的细胞，无法防止那些利用其他受体的病毒株感染布朗。事实上，由于布朗从好几十年前就已是HIV携带者，他体内很有可能蕴藏了不需要CCR5的病毒株，这些在感染后期比较常出现，没人知道为什么。
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绝大多数的HIV病毒株都是利用免疫细胞表面的CCR5受体来感染人类，但确实有少数的病毒会利用另一种受体：CXCR4。利用CXCR4的病毒通常更容易引发疾病，他们会在患者体内加速病毒的进程，快速杀死细胞，并迅速让整个免疫系统受到大肆破坏。CXCR4受体跟CCR5受体一样，会影响细胞在体内移动的方式，但是跟CCR5不同的是，CXCR4在生理上是一个非常重要的受体，攸关免疫系统如何从骨髓发育，并迁移到末梢血液中。天生没有CCR5受体的人，可以拥有正常、健康的人生。然而，我们没有任何缺少CXCR4却能存活的案例。
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这就是为什么感染科医生会质疑许特尔提出的治疗布朗的方式。虽然去除CCR5一定可以控制住一部分的病毒，但布朗体内很可能有利用CXCR4的病毒，而这种病毒依旧能够生长。事实上，这种方式有可能在布朗体内造成比移植之前更危险的HIV感染。再说，这一切都建立在有办法去除患者细胞表面的CCR5之上，而这又是前所未见的事情。
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相较之下，许特尔没有什么研究案例可以支持他的理论。他指不出CCR5的丧失与抵抗HIV相关的动物模型，他担心，之所以没有这样的动物模型发表出来，是因为实验都失败了。
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许特尔的主要论点，依据的是15年前发表的论文，但论点的核心并不是建立在某个模型或理论之上，而是建立在人之上：那些数以千计，缺乏CCR5基因，却过着健康生活的人；以及那些数以百计，因缺乏CCR5基因而有办法抵抗HIV的人。许特尔的研究并没有关注那些缺乏CCR5基因，却仍被利用CXCR4的病毒感染的人。
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许特尔认为，干细胞移植是另一回事，他们有机会重建免疫系统，让病毒演化的进程倒转过来。他之所以这样想，是因为布朗接受的不只有干细胞移植，还有一套预处理（消融）的疗程，以确保他不会发生移植物抗宿主病。若要避免这种疾病，患者在接受移植之前要先服药，以降低免疫系统的力量。在抑制免疫系统之外，这种预处理会在骨髓里“清出空间”，杀掉细胞，来让新的细胞增生。在化疗加上预处理后，许特尔相信他们很可能可以“重建免疫系统的进程”，因为他们替换了这么多的细胞，让身体有全新的机会来对抗病毒。
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他向医院的移植科主任埃克哈德·蒂尔说明了这个案例。许特尔向他的上司隐匿了这个案例好几个月，害怕他的想法和病人都会被抢走；但他知道，现在是揭露他计划的时候。他坐在蒂尔位于一楼的办公室里，感到相当紧张。他望了望窗外，几英尺外就是公园，路上都是患者和家属，在外头享受这凉爽的一天。他虽然资历浅，没什么影响力，但比起年资，他的热忱却难有人出其右。虽然这场手术会非常昂贵，成功概率也不高，但蒂尔总算同意了。他不确定许特尔的计划是否合理，当然也完全不觉得这有可能消灭HIV，可他就是想要试一试。
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找到合适的捐赠者会是一项挑战。所有可能给布朗捐赠的人，都还要再进行一道筛选手续，定序他们的CCR5基因。只有那些具有突变CCR5基因（即Delta32突变）的人，才会被认定是可能的捐赠者，这也让可能的捐赠者人数大幅减少。这样的实验，在德国以外的地方都很难进行。跟美国不同的是，德国有一个骨髓捐赠者的大型数据库。1991年时，德国的捐赠者登记机构得到资助，来建立一套庞大的捐赠者数据库。光那一年，捐赠者的数量就从2000人增加到超过50000人。如今，德国的ZKRD数据库是全世界同类型数据库中最大的一个，能存取全世界超过1950万名患者的资料。通过这个数据库，75%的患者会在3个月内找到可以匹配的捐赠者；整体来说，有90%的患者能找到合适的捐赠者。相较之下，美国只有65%的患者，一生之中有办法通过全国的骨髓数据库找到捐赠者。
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在这样大海捞针一样寻找突变基因的过程中，德国还有另一项优势：这个突变基因在欧洲出现的比例特别高。14%的欧洲人在他们的基因中携带了这种突变的一个拷贝。这个比例跟世界其他地方比起来，简直高到离奇。另外，全体欧洲人中有大约1%是CCR5对偶基因都有突变。当对偶基因都有突变时，身体就无法制造CCR5蛋白质，HIV就只能被挡在门外，打不开锁。
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没有人知道为何欧洲人的CCR5突变会这么常见。CCR5突变，大约是700年前发生的单一突变事件。这算起来是个年轻的突变。相较之下，人类数一数二古老的突变，是85000年前发生的，让我们能够正确地转换植物脂肪酸。有些人认为，造成CCR5突变的是鼠疫大流行。中世纪造成大约1亿人死亡的黑死病，是由鼠疫杆菌造成的。这种细菌会绑架巨噬细胞——一种会表现CCR5的免疫细胞。有些研究人员认为，这种细菌进入人体细胞的方式与HIV类似，也是通过CCR5受体。不过，针对小鼠抵抗这种细菌的能力的研究，使用了拥有与缺乏CCR5受体的小鼠进行实验，结果却不认同上述想法。鼠疫杀掉了欧洲1/3的人口，从如此大规模的死亡来看，如果一个小小的突变就有办法控制住细菌，那么我们可以合理推论，这个突变会造成很大的影响。其他理论则聚焦在天花病毒上，这种病毒进入人体细胞的机制目前仍属未知。有些证据看起来像是天花病毒利用CCR5来进入人类细胞。无论是因为鼠疫、天花，或其他什么尚未知道的推动力，拥有Delta32突变的人就是具有生存优势，而且这个优势强烈到他们子子孙孙的基因体里也都有这个突变，世世代代传承下来。这种优势暗藏了几世纪，直到AIDS大流行将之唤醒，让这种突变的古老保护力跨越时间。
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柏林夏里特医学院附属医院的团队从西欧寻找与布朗完全相配的抗HIV捐赠者，此时，布朗觉得很幸运，因为他的生命中有卢卡斯。他根本不想接受这个吓人的干细胞移植手术，也特别不想自己一个人经历这一切。
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柏林病人：艾滋病医疗史的转折 14 同情用药豁免
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