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老化与HIV之间的关联，是HIV研究里相对新的领域。许多研究人员认为，对于病毒如何加速老化，我们所知的仍是冰山一角。由于大多数研究着重在预防，所以少有研究着墨于如何控制HIV对超过50岁的人的影响。然而，随着病人借由新一代的抗病毒药物活得更久，这些人的数量正在增加。
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HIV会消耗免疫系统。我们体内的每个细胞都有一个内置的死亡时钟，在凋零、死亡之前能分裂的次数有限。HIV刺激免疫系统，使其以发狂般的速度分裂，因为它急着要提供足够的细胞来对付病毒。这就是为什么一些科学家认为，在病毒大量毁灭T细胞群之前，若能早点开始治疗，平均寿命会显著提高。虽然这仍有争议，但一些研究结果已经显示，及早治疗平均来说可以延长寿命超过10年。
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若是我们有足够的钱，若是能找到我们可以接受的抗病毒药物组合，而且能早点开始，那么我们就可以与HIV共存很久。问题是，这三个条件不一定容易达到。我们的背景和情势都是障碍，而且这些障碍许多人跨越不了。这就是为什么光是制造新的抗HIV药物，以保持在不断变异的病毒前头是不够的。我们需要一种能达到功能性治愈的疗法。
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以哈恩的成功疗法为基础的大规模临床试验都失败了。这些试验都只抓住了哈恩疗法的片段，而没有一个是完整复制了他的经验。这背后有许多原因。其中，找到新感染HIV的人就不容易。许多人跟哈恩不一样，无法那么精确地知道自己受到感染的日期，而且即使知道，他们也可能不愿意尽快就诊。哈恩之所以能够接受如此及时的治疗，是因为他与耶森的交情。他有一个自己信任且亲近的家庭医生，但是像这样的年轻人并不多，特别是这些大规模试验所在的美国。在美国，15岁到24岁的年轻男性最不可能经常去看家庭医生。就算怀疑自己受到感染，他们也通常缺乏接触医疗专业人士的渠道，来替他们指引方向。这是检验及早治疗有效性的临床试验中最主要的绊脚石。要召集感染后迅速确诊、处在疾病相似阶段的患者，实在是一件困难的事。因为患者之间存在太多差异，试验可能毫无结论，甚至连何时该开始治疗都无法提出建议。这真是令人沮丧。
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进退维谷的情况出现了。唯一能让新感染HIV的人及早寻求治疗的方法就是提供强而有力的科学证据，证明及早治疗对病情有帮助。然而，取得这些证据的唯一方法就是说服更多的人，在感染HIV时早点加入试验。
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哈恩不仅接受了及早治疗，而且还早已服用了一种强效的抗癌药物。不幸的是，由于没有一个大规模临床试验复制他的经历，根本无从得知哈恩被治愈的各种因素分别有什么影响。出乎意料的是，布朗案例中也有类似的问题。虽然布朗的治愈很可能是间接受到自己基因优势的影响（抗HIV的Delta32突变），但是布朗也接受了杂烩般的其他治疗，可能对他的治愈也有影响。这些包括条件反射治疗、移植物抗宿主病，还有干细胞移植本身。要评估这些因素对于他治愈的影响是不可能的。两个柏林病人的案例中，都可看到奇特的现象：医生治好了HIV患者，但科学家仍在争辩治愈是怎么发生的。
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哈恩和布朗的案例，由于他们的个人基因变得更加复杂。布朗在进行移植前，他的Delta32突变基因是异型合子。大多数人的CCR5基因有两个功能拷贝，但布朗只有一个。这意味着他的基因有先天优势。但这个基因优势是如何影响他的治疗的呢？不可能测量出来。哈恩的HLA（掌管免疫系统的基因）组成也不寻常，事实证明，哈恩的HLA型是B*57。
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具有这种特定亚型HLA的人，更可能成为具有特殊身份的HIV非凡控制者。尽管如此，虽然那些基因能够控制病毒的人中，较多属于这种HLA亚型，但是大多数有这种HLA的人，不能控制HIV。再说，哈恩没有B*5701基因（一种B*57的亚型），这个基因最常与非凡控制者相关。哈恩的症状，跟非凡控制者不符，甚至跟演变成AIDS速度很缓慢的人（称为“缓慢进展者”）也不符。那是因为哈恩的情况与基因本身天赋异禀的非凡控制者不同：哈恩在感染HIV后有大量的病毒，脆弱的免疫系统让他饱受感染之苦。他开始接受抗病毒治疗，但病毒又在他疗程中断时反扑。他也没有蕴藏HIV控制者体内会有的跛脚病毒，这种跛脚病毒让他们的免疫系统在没有药物的协助下，仍具备消灭病毒的能力。无论如何，哈恩拥有HLA-B*57基因的事实让人困惑。
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对于那些与治疗柏林病人密切相关的医生来说，因为患者的个人基因所引起的争议看起来很愚蠢。耶森和利西耶维兹都认为，哈恩之所以能被治愈，是因为他所接受的治疗，以及治疗时间及早开始之故。但是，其他研究人员则提出，他能控制病毒是因为他个人基因所致。在缺乏后续研究的情况下，我们恐怕永远无法完全排除，他能被治愈有可能跟HLA-B*57基因有关。同样，许特尔相信布朗能被治愈，是因为他接受了抗HIV细胞。其他研究人员也怀疑这件事，一如他们对哈恩的治愈有疑问。他们认为，布朗能被治愈，可能源于他的治疗中其他各式各样的医疗层面。我们只能说：一项惊人的医学发现会被怀疑检视，任何细节都不会被放过。
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就两位柏林病人而言，他们个人的基因似乎阻挡了显而易见的事实：两位男性都有HIV，而且都被治愈了。两个案例都陷在争议和科学争论的泥沼中，但其核心是，两个案例代表着治疗HIV的一种新思维，并且体现出治愈的新策略。现在的问题是，如何运用科学家通过这些个别案例所学到的知识，来探知新策略？毕竟，虽然两位柏林病人的HIV被治愈，但这种治愈方法没有人会想要。科学家必须从这些案例中获取灵感，将这些想法转换成每个人都适合的疗法。独立来看，柏林病人是异常的案例。柏林病人不是答案。他们只是被邀请去履行一个承诺，一个可以治愈HIV的承诺。
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柏林病人：艾滋病医疗史的转折 25 兑现承诺
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影片一开始，我们看见艾米莉·怀特海德躺在医院的病床上，她只有6岁。爱玛（她喜欢被这么叫）穿着紫色的衣服，这是她最爱的颜色。她光着头，数回的化疗早已剥光她那曾经厚实、棕色的头发。她坐着不动，平静地看着医生，他们正在轻声地向她解释每个放在她体内的管子的作用。2010年，爱玛5岁的时候，被诊断出急性淋巴性白血病，或者称ALL。这种白血病与布朗得的相当近似。就像在一个有HIV的人体内，突击T细胞无法猎杀所有受到病毒感染的细胞一样，白血病患者的突击细胞要猎杀癌细胞也遭遇困难。
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爱玛做了一年的化疗后，得知她的癌细胞又回来了。复发是一个很糟糕的征兆，这使得她击败癌症的概率从80%～90%，降至低于30%。她开始接受更强劲的化疗，并且安排在2012年2月进行骨髓移植。这跟布朗所经历的程序完全一样。骨髓移植会增强她的免疫系统，供给她所有被癌症杀死的珍贵免疫细胞。然而就在移植前两周，爱玛得知她无法接受移植。她的病又复发了。在她父母祈祷着奇迹发生的同时，爱玛又开始接受化疗。她的选择减少了。从一根置于爱玛脊椎里的粗针抽出来的骨髓细胞显示，有7%是癌细胞，化疗无效。爱玛和她的父母只剩下一个选择：费城儿童医院的一个高实验性质的临床试验。他们已经拒绝该临床试验一次了。这是个令人胆战心惊的过程，而爱玛将会是第一个参与试验的儿童。
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这个临床试验称为CART-19，它将会从爱玛血液中隔离提取出T细胞，然后通过基因工程，使细胞能够专门辨识出潜伏在她体内的癌细胞。我们如何将T细胞转化成杀死癌症的机器呢？如同上面提到的，这个伎俩需要HIV。卡尔·朱恩是试验的主要研究员，他知道HIV擅长侵入细胞。为了安全地利用病毒的这一特性，朱恩使用了一个被拆分的HIV变体，然后移除那些让病毒变得危险的部分。远在3000英里外加州的约翰·扎亚进行的基因疗法，用的是与这一试验一样的载体。然后，朱恩将细胞需要用来对付癌症的信息黏在病毒的空壳上。HIV的功用，就是打包所有瞄准癌症时，细胞所需的信息。就像披着狼皮的羊一样，病毒能够入侵T细胞。一旦进入细胞内，病毒并不会接管细胞的机制来复制自己，而是传送消灭癌细胞的蓝图。该蓝图是一个嵌合抗原受体（CAR）。这是T细胞受体（TCR）经修饰后的变体，是一种位于T细胞表面的分子，而且是我们控制自身免疫系统的关键之一。借由修改TCR，研究人员改变了免疫系统对入侵者的反应。朱恩使用的CAR，是由位于B细胞表面的信号分子所组成。基因疗法替换了决定T细胞该攻击哪个目标的方式，于是它们把所有的精力都投入攻击骨髓里（和身体其他部位）那些滋养癌症的B细胞，以及它们的前驱细胞。
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2012年4月17日，爱玛成为第一位接受CART-19的儿童患者。她的T细胞被从她的血液中提取出来，然后施予夹带抗癌蓝图的改造HIV。在3天的疗程里，这些T细胞被重新输入她的体内。要花上漫长的10天，才能知道T细胞是否恪尽职守，消灭癌症。然而，只过了3天，爱玛就病得更厉害。她发起了40.5℃的高烧，而且开始神志不清。她被紧急送进儿科重症监护病房，在那里她呼吸减弱，而且血压低得危险。在没有别的办法之下，只好给她施用类固醇，医生知道这一步可能会杀光经基因工程改良的T细胞。但爱玛命在旦夕，基因疗法已经显得不重要了。
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在罗斯·考夫曼的短片《以毒攻毒》中，朱恩描述了接下来发生的事情：“那就像暴风雨后的平静。云散了，然后她醒了，白血病没了。”朱恩眼眶泛着泪，声音颤抖着说：“当那孩子挺过来后，我们也上了一课，这真是一件了不起的事。”爱玛活了下来，她的癌症也得到缓解。如今，她是个美丽的小姑娘，有着一头棕色的波浪般的头发，而且依旧爱着紫色。
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爱玛所接受的基因疗法是受到试图复制布朗治愈疗法的研究的启发。布朗的经验不仅仅影响了HIV治疗研究的路线，更影响了癌症基因疗法的走向。这是因为朱恩能够根据T细胞修改（HIV基因疗法试验里，以CCR5为目标来修改的T细胞）时所得到的教训，使爱玛接受的疗法更臻完美。
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朱恩的征兵号码是50，这不是个好数字。在1944年至1950年出生的任何一位美国男性，征兵号码若少于195号，就会被归类为1-A，然后被要求报到服役。朱恩知道那个号码代表的是什么，他必须去越战前线作战。这是1971年，而他刚高中毕业。两年后，战争结束，但朱恩的军旅职涯才刚刚开始。他进了安纳波利斯美国海军军官学校，之后，朱恩为了要“掌控他的命运”，决定学医。这是一种把握长期义务服役的方法。到了20世纪80年代初期，他已经成为一个小型医生团体中的一分子，他们被选往日本学习一种复杂的疗法：骨髓移植。
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对美国军队而言，这一行动与治疗癌症无关。20世纪50年代，随着对核战的恐惧提升，美军认为辐射中毒对民众来说是个相当大的威胁。曼哈顿计划期间，一群科学家观察到脾脏似乎能够屏障辐射中毒。依据这个观察，他们在1951年对小鼠进行了首次骨髓移植。他们的成果是显著的：这一过程——将从骨髓里提取出的干细胞重新注入小鼠体内，能够将动物从致命剂量的辐射中拯救回来。
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朱恩从专家爱德华·唐纳尔·托马斯那里学习的骨髓移植技术，爱德华·唐纳尔·托马斯是1956年第一位进行人体骨髓移植的人。托马斯的成就大幅提升了像布朗这样的患者的存活率，也让他于1990年获得了诺贝尔医学奖。朱恩对癌症研究的兴趣被激发，但当得知在日本的计划不能继续时，他感到非常失望。而这纯粹因为军中没有进行癌症研究。由于无法再研究癌症，他决定转向海军军官学校正开始大力投资的感染性疾病项目：HIV。如果由他自己决定的话，他不可能选择癌症和HIV差异这么大的训练，但正是因为军队之故，朱恩拥有完美的背景，让他发展出一种治疗两种疾病的全新疗法。
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在20世纪90年代中期，朱恩在位于马里兰州的贝塞斯达，现今称为沃尔特·里德国家军事医疗中心工作。隔着一条街，中心对面就是美国国家卫生研究院。当时，一位博士后研究员前来应征他实验室里的一个职缺。布鲁斯·莱文来自一个科学世家，从高中开始就在实验室工作。当应征朱恩的实验室职缺时，他就坐在自己出生的产科病房正上方两层楼处，这有如前兆一般。莱文加入了朱恩的实验室。他身为一位博士生，很高兴成为医院环境的一部分。
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莱文和朱恩开始探究如何使T细胞在人体外生长。当时，在实验室里培养T细胞是一项重大挑战，涉及细胞信号分子或者是树突状细胞的复杂混合。不难想象，对于研究HIV的人来说，这种情况并不好。研究人员需要一种简单的方法来模拟人体细胞内的病毒。朱恩和莱文解决了这个问题，方式是制造一个人工树突状细胞。树突状细胞是一种全身都会产生的免疫细胞。被称作树突，是因为它们有像树一样的有趣外形，细胞的边缘像是树根一样分叉。除了其他功能，它们还向T细胞提供信号，告诉细胞要熟化。朱恩和莱文培育了一个人工的树突状细胞：一个细小的珠子，可以在T细胞里诱发相同的效果。人工细胞相当成功；每两周将它们加入培养的T细胞中，T细胞就可以轻易地在培养箱中成长。但是，当他们在从HIV携带者身上提取的T细胞上测试他们的技术时，奇怪的事情发生了。一度蕴藏病毒的T细胞，突然能抵抗HIV感染。这是个谜：人工的树突状细胞如何赋予抵抗HIV感染的能力？
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答案在他们1996年发表论文之后才拨云见日：在培养箱中培养的T细胞没有表现CCR5。人工树突状细胞除了告诉T细胞要熟化之外，也将CCR5从细胞表面清除。没有CCR5，HIV就无法感染细胞。
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