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圣克莱医院中HIV阳性患者的相关描述，来自笔者的观察。
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关于哪个时间点进行抗病毒治疗才正确的争辩，详见：“When to start antiretroviral therapy—ready when you are？” New England Journal of Medicine 360（2009）.
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HIV的感染起始为一种单一的“创始病毒”所引发，此发现震惊了整个医学界。部分人士相信此创始病毒的特性，将导向新型疫苗的开发。此事首度刊载于：“Identification and characterization of transmitted and early founder virus envelopes in primary HIV-1 infection，” Proceedings of the National Academy of Sciences 105（2008）.
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T细胞如何被HIV感染，并通过何种机制遭到破坏，详见：“HIV preferentially infects HIV-specific CD4+ T cells，” Nature 417（2002）.
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大部分HIV在肠道中进行复制，详见：“Getting to the guts of HIV pathogenesis，” Journal of Experimental Medicine 200（2004）.
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大量研究都已在肠道及其他黏膜组织中检测出淋巴细胞的密集网络，例如：“Overview of the mucosal immune system，” Current Topics in Microbiology and Immunology 146（1989）.
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关于黏膜中的淋巴细胞在H IV感染上的重要性的讨论，详见：“HIV pathogenesis：the first cut is the deepest，” Nature Immunology 6（2005）.
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让人惊讶的是，不管是通过黏膜路径（直肠或阴道）感染，还是通过静脉，其细胞的减少趋势相同。详见：“Gastrointestinal tract as a major site of CD4+ T cell depletion and viral replication in SIV infection，” Science 280（1998）.
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许多论文已指出感染后，肠道内的T淋巴细胞的破坏。早期发表的其中一篇：“Severe CD4+ T-cell depletion in gut lymphoid tissue during primary human immunodeficiency virus type 1 infection and substantial delay in restoration following highly active antiretroviral therapy，” Journal of Virology 77（2003）.
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首篇探讨CCR5在病毒进入人体上的重要性，详见：“Identification of a major co-receptor for primary isolates of HIV-1，” Nature 381（1996）.
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HIV的包膜蛋白如何与人体细胞进行融合，详见：“The HIV Env-mediated fusion reaction，” Biomembranes 1614（2003）.
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每个人血液中的细胞数量变化相当大，计算其变化范围才会使数据有意义。此变化的平均数主要关乎性别和年龄，详见：“Laboratory control values for CD4 and CD8 T lymphocytes：implications for HIV-1 diagnosis，” Clinical Experimental Immunology 88（1992）.
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HIV每天约能复制出100亿个单体，详见：“HIV-1 dynamics in vivo：Virion Clearance Rate，Infected Cell Life-Span，and Viral Generation Time，” Science 271（1996）.
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HIV可通过直接或间接机制，引发细胞的大量死亡。关于细胞死亡的机制，详见：Cell Death during HIV Infection ，edited by Andrew D. Badley（CRC Press，2006）.
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停止抗病毒疗程将导致病毒的突变与抗药性的产生，详见：“Basic science kinetics of HIV-1 RNA and resistance-associated mutations after cessation of antiretroviral combination therapy，” AIDS 15（2001）.
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10 Delta32突变
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首篇探讨由于缺乏CCR5因而对HIV的感染产生抵抗性的论文：“Homozygous defect in HIV-1 co-receptor accounts for resistance of some multiply-exposed individuals to HIV-1 infection，” Cell 86（1996）.
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大部分具有Delta32（Δ32）的个体仍能过着健康的生活，但有少数研究指出缺乏CCR5基因的个体为感染西尼罗病毒的高风险群体。这些研究结果彼此并不一致。我们尚无法确定CCR5的缺失将引发的各种结果。其余研究则指出，Delta32突变对于部分疾病可提供保护，例如脑型疟疾等。各方面研究可参见：“CCR5 deficiency increases risk of symptomatic West Nile virus infection，” Journal of Experimental Medicine 203（2006）；“CCR5 deficiency is a risk factor for early clinical manifestations of West Nile virus infection but not for viral transmission，” Journal of Infectious Diseases 201（2010）；“Role of chemokines polymorphisms in diseases，” Immunology Letters 145（2012）.
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绝大多数感染性病毒都会通过CCR5受体进入细胞，详见何大一的论文：“Genotypic and phenotypic characterization of HIV-1 patients with primary infection，” Science 261（1993）.
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不论是通过性行为，还是静脉注射，或母体至胎儿等途径，病毒都是通过CCR5进行传染的：“Macrophage-tropic variants initiate human immunodeficiency virus type 1 infection after sexual，parenteral，and vertical transmission，” Journal of Clinical Investigation 94（1994）.
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CCR5的Delta32突变，在西欧人中相当常见，相关报告参见：“Resistance to HIV-1 infection in Caucasian individuals bearing mutant alleles of the CCR-5 chemokine receptor gene，” Nature 382（1996）；“The geographic spread of the CCR5 Delta32 HIV-resistance allele，” PLoS Biology 3（2005）.
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许特尔在医学院图书馆中所读到的，同时也是第一篇描述Delta32突变与HIV之关联的论文：“Resistance to HIV-1 infection in Caucasian individuals bearing mutant alleles of the CCR-5 chemokine receptor gene，” Nature 6593（1996）.
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11 呼叫所有非凡控制者
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A Song in the Night：A Memoir of Resilience by Bob Massie（Doubleday，2012）.
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布鲁斯·沃克与鲍勃·马西之间的关联，以及前者对于这些非凡控制者世代的研究进程，其细节来自个人访谈。其他细节以及“我那时一定大声地惊叹了一声”这句话，摘录自：“Secrets of the HIV controllers，” Scientific American 307（2012）.
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