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只要我们还不能从临床上按照发病原因来将这些疾病归类，并区分出不同的病因，那么我们对病因学的认识就必然还是模糊和矛盾的。2
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但到底病因是什么呢？人类经验受到一系列因素的影响，我们可以列举一些最显著的因素：基因、偶然事故、疾病感染、出生年月、老师、父母、环境、机遇和巧合。有时候一个因素的影响会很突出，但并非始终如此。当你感冒了，主要因素是病毒；但当你患上肺炎时，病毒又只算得上是一个机会主义者——你通常由于遭受饥饿、体温下降或压力而使免疫系统下降后才会患病。那这就是“真正”的原因吗？同样，像亨廷顿氏舞蹈病这样的“遗传病”，确实完全只由一种基因突变所导致；环境因素对这样的结果几乎不起任何作用。但是，苯丙酮酸尿症，一种因不能代谢苯丙氨酸而引起的精神发育迟滞，既可以说是基因突变所导致，也可以说是由于饮食中的苯丙氨酸所造成的——它既可以理解成是先天疾病，也可以是后天疾病，关键在于你偏向哪一方。当多种基因变化和多种环境因素掺和到一起的时候，可想而知这个模式有多么复杂，精神分裂症的情况便是如此。
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因此，在这一章里，通过探索精神分裂症的病因，我希望让“原因”这个概念变得混淆不清。部分原因是，究竟是什么导致了精神分裂症仍是一个开放式问题，许多相互对立的候选解释囊括了一切可能性。你仍然有理由相信，基因，或病毒，或偶然事件是这种精神错乱的首要原因。但是随着精神分裂科学研究的深入，关于其病因的概念就愈加混乱。我们越是了解这种疾病，就越使病因和症状之间的界限变得模糊。环境影响和基因影响似乎同时起作用，它们彼此需要，直到可以清楚地确定出什么是原因，什么是结果。在先天和后天对立之前，我们先要面对原因和结果之间的两分。
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母亲的过错
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在解释精神分裂症的病因方面，我想传召的第一个证人就是精神分析学家。在20世纪中叶的大部分时间里，他们主宰了这一研究课题。20世纪初，克雷佩林的关于精神病因的不可知论直击精神病学，留下了一个真空地带，它注定会由弗洛伊德主义者来填补。克雷佩林显然对精神病的生物学解释不以为然，加上他重视个人经历的重要性，于是他开拓了精神分析之路，强调一个人儿童时期经历的事件是后来患上神经官能症和精神病的一个发病原因。
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1920~1970年，精神分析呈现出燎原之势，这更多地归功于宣传推销，而不是成功的治疗。通过和病人聊他们的童年，精神分析学家们给予他们人性的关怀和同情，这在之前从未有过。这使精神分析学家们很受欢迎，因为当时其他的治疗方法如深度巴比妥催眠、胰岛素麻醉、前脑叶白质切除和电击惊厥，这些疗法都令患者非常痛苦，它们容易成瘾并且危险性高。通过重视患者的潜意识以及童年记忆中被压抑的部分，精神分析学家们给了精神病学“一张离开精神病院的票”。的确，它如今服务那些与其说是有病不如说是不开心的人，而那些人也乐于花钱来买一个机会，躺在睡椅上详细讲述自己的生活经历。在美国，私人诊所的发展呈现出一片欣欣向荣的景象，而且获利颇高。这成了精神分析学家的推动力，激励他们逐渐从事精神病治疗，并开办自己的心理诊所。到了20世纪50年代，即使是精神病医生的培训也以精神分析为主。解决个人的精神问题的关键在于患者的个人经历，尤其这个病因是社会性的或“心理性的”。
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比起当时可供选择的其他治疗方式，“谈话”疗法是一个了不起的进步。但是，总会发生这样的事，精神分析走过了头，开始抨击精神疾病的其他解释，指责它们不仅没有必要还大错特错——不论是在道德上还是事实上。精神病的生物学解释成了异端邪说。如同所有有力的宗教，精神分析巧妙地重新定义了怀疑论，将其作为进一步的证据以支撑自己的论断。如果一位医生给患者开镇静剂，或对精神分析说持有怀疑态度，那么他就会说成是患有神经官能症。
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起初，弗洛伊德主义者们回避严重的精神病，而聚焦于症状稍轻的神经官能症。西格蒙德·弗洛伊德本人对治疗精神病患者十分谨慎，认为他的方法不足以治愈这些病人。不过，他做出一个大胆的猜测，即妄想型精神分裂症的发病原因是压抑的同性恋冲动。但是，随着精神分析学家们信心和能力的增强，尤其在美国，着手处理精神病的诱惑无可抵挡。1935年，一位从德国逃难来的分析学家弗瑞达·弗罗姆-瑞茨曼（Frieda Fromm-Reichmann）来到了马里兰州罗克维尔的柴斯纳旅舍，当时它也是一家致力于弗洛伊德式疗法的研究机构。她很快发展出精神分裂的一种新的理论，即病因源于患者的母亲。在1948年，她写道：
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精神分裂症患者充满痛苦地怀疑并憎恨他人，这是由于他们早期遭受到他人严重的偏见和拒绝，这些人对他们的婴儿和童年时期有着重要的影响。按规律来说，这些人主要就是引发患者得上精神分裂症的母亲。3
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不久以后，一位自成一体的弗洛伊德的继承者布鲁诺·贝特尔海姆（Bruno Bettelheim），由于对自闭症做了一个类似的诊断而一举成名。他是这样表述的，自闭症的病因源于冷漠的“冰箱式母亲”，她对孩子的冷酷摧毁了孩子获得社交技能的能力。贝特尔海姆曾被纳粹分子关进达豪集中营和布痕瓦尔德集中营，但他设法买通了监守，没有住在集中营最糟糕的地方，在1939年又通过某种途径获得释放。他如何做到这一点，现在仍然是个谜。他移民到芝加哥，在那里建了一个情感障碍儿童之家。4然而，在他于1990年自杀以后，他之前的声望并没有得以长存。双胞胎研究彻底摧毁了冰箱式母亲理论，后者造成了一代父母的内疚感和耻辱感。自闭症的遗传度高达90%。同卵双胞胎中的一个若患有自闭症，那另一个患病的可能性为65%；但异卵双胞胎患自闭症的一致性为零。5
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之后，又轮到同性恋理论登上舞台。这一次，人们把谴责给了情感僵化的父亲或喜好支配他人的母亲。一些弗洛伊德主义者仍然坚持这些理论。最近有一本书上做出这样的断言：
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（一名同性恋男性）的父亲是拒绝的，或孤僻的，或脆弱的，或不在意他——在情感上，在实际生活中，或者在两方面皆是如此。同性恋男性与其父亲的关系是消极的，他们中的一半（异性恋中约为1/4）对父亲感到愤怒、怨恨和恐惧，于是对父亲表现出冷漠、充满敌意、漠不在乎或唯命是从。6
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这一切都可能是对的。如果大多数不是同性恋的父亲和同性恋的儿子之间不是“负面的关系”，那可真是个奇迹了。但是，到底哪个是先发生的？除了极端的弗洛伊德分子以外，大多数人早就不再认为是负面关系导致了同性恋，而是持有相反的观点。（相关性并没有告诉你因果关系，更不用说哪个是因，哪个是果。）精神分裂症和自闭症患者的父母论也同样如此。如同同性恋男人的父亲，自闭症患者的母亲也会对孩子的行为感到失望，于是变得冷漠。精神分裂症患者的母亲对孩子的不断加重的病情更会做出消极回应。结果和原因混淆在一起。7
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对于精神分裂症青少年患者的父母来说，他们本已承受很大的压力，又受到了弗洛伊德式苛责的猛烈一击。倘如有证据可以支撑同性恋理论，这一代父母还可以承受这些痛苦。然而不久以后，任何一个中立的观察者都能看出弗洛伊德式疗法根本不能治愈精神分裂症。事实上，到了20世纪70年代，一些精神分析学家已勇于承认精神分析法使患者症状更加严重。“仅仅接受精神疗法的患者情况比那些接受常规治疗的患者情况要糟糕得多，”一位精神分析学家无望地说。8到那时为止，已有数万名患者接受过精神疗法。
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如同20世纪中叶常常发生的一样，所谓的“证据”全都基于一个大规模的假设，即后天，而非先天，解释了父母与孩子之间的大多数相似之处。就精神分裂症的情况来看，如果那些分析学家没有忽视生物学家的结论，他们就早该知道这样的假设已经得不到保证，因为双胞胎研究已将之彻底推翻。
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20世纪20年代和30年代，一个来自俄国的犹太移民阿伦·罗森诺夫（Aaron Rosanoff），收集了加利福尼亚的双胞胎资料，以此来测查精神病的遗传度。在1000多对其中一个患有精神疾病的双胞胎中，他找出142例精神分裂症。同卵双胞胎中的一个患有精神分裂症，另一个患病率为68%；但是在异卵双胞胎中，这个百分比则只有15%。他发现，患有躁狂抑郁症的双胞胎中，存在类似的差异。然而，由于基因并不受精神分析学的欢迎，罗森诺夫一直不被重视。历史学家爱德华·休特（Edward Shorter）这样指出：
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罗森诺夫的双胞胎可以被认为是两次世界大战之间美国人对国际精神病文献做出的主要贡献，但是美国精神病学的官方史，由于其主导者是以精神分析为定位的作者，对罗森诺夫所做的工作置之不理并报以沉默。9
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弗朗兹·卡尔曼（Franz Kallmann），于1935年从德国移民到美国，在纽约做了一项类似的基于691对双胞胎精神分裂症患者研究，他得出更为有力的结果。（同卵双胞胎患病的一致率为86%，异卵双胞胎则为15%。）在1950年的世界精神病学大会上，他被一些精神分析学家轰下台。罗森诺夫和卡尔曼都是犹太人，却由于运用双胞胎研究而被指控为纳粹主义分子。20多年里，精神分裂症的母亲理论一直得到庇护，以免被那些令其不安的事实推翻。如今，学界一致认为，即便“心理社会因素”的影响的确存在，也是微乎其微。在芬兰一项对收养子女的研究中的证据表明，精神分裂症患者的后代的养母如果也表现出委婉称谓的“交流异常”，那么他们稍微更有可能表现出思想紊乱。但如果这样的养母领养的是正常人的后代，则不会出现这样的效果。因此，如果存在一位“引发精神分裂症”的母亲，那么她只可能影响遗传上易感该病的后代。10
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我要传召的第二位证人相信精神分裂症是由基因所导致。他运用了行为遗传学的一切论断。精神分裂症普遍以家庭传播。如果有个患精神分裂症的表亲，你患病的风险将由1%倍增至2%；如果你有个患此病的同父异母（同母异父）兄弟或姨妈、姑妈，那你患病的风险将再涨3倍，变成6%；如果你兄弟姐妹中的一个患病，那么你的风险将升为9%；非同卵双胞胎将会使风险上升为16%；父母双方都患病将会使子女患病的风险升至40%；如果同卵双胞胎中的一个患有精神分裂症，那另一个的患病风险可达最高值，大约为50%（在罗森诺夫和卡尔曼的研究中，这个数值会偏低不少，这是由于更加谨慎的诊断所致）。
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但是双胞胎们同时共享先天遗传和后天培育。从20世纪60年代开始，通过一项逐渐扩展的丹麦收养子女的研究（丹麦拥有无可比拟的国家数据库，统计了所有的收养子女），西摩·凯蒂（Seymour Kety）渐渐推翻了反对派的观点。他发现，患有精神分裂症的从小便在收养家庭里生活的人中，其有血缘关系的亲属患病的概率要高于收养家庭成员的10倍。而在与之相反的调查中，由精神分裂症患者所收养的正常子女，患病概率几乎为零。11
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这些数据揭示了两点。第一，西方社会里精神分裂的遗传度很高，大约为80%；与体重的遗传度大致相同，比个性的遗传度稍高。第二，它们揭示了许多基因涉入其中。否则异卵双胞胎调查中得出的数据会更加接近同卵双胞胎得出的数据。12
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因此，这个基因派证人十分具有说服力。除了那些由单个基因导致的疾病以外，很少有疾病能体现出如此清楚的遗传证据。在基因组时代，辨别出导致精神分裂的基因应该是很简单的一件事。20世纪80年代，基因学家们满怀信心地要找出它们。精神分裂基因成了基因搜寻场上最受欢迎的猎物。通过比较患者和其正常亲属的染色体，基因学家们设法确定出染色体上一直不同的地方，以此大致得出起作用的基因究竟在哪里。到了1988年，通过利用冰岛人记录完好的谱系，一个研究团队得出一个有力的结果。他们发现，精神分裂者体内的5号染色体中一个片段有明显的异常。差不多与此同时，另一个竞争团队也发现了一个相似的现象：很明显精神分裂与5号染色体的一个额外片段相关联。13
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人们对已经取得成果的赢家们表示热烈庆祝。头条新闻大肆宣扬已找到“精神分裂基因”。除了它以外，这一时期新闻还报道了其他诸多基因，如抑郁基因、酗酒基因以及其他精神问题的基因。但科学家们持有非常谨慎的态度，在小范围的出版物上指出结果只得到初步证实，而且这个基因只是导致精神分裂症的基因之一，不能确切地说它就是精神分裂基因。
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尽管如此，很少有人会对之后的失望做好了心理准备。其他人想要重复得到实验结果，最后以失败而告终。到了20世纪90年代后期，大家普遍承认，与5号染色体所谓的关联是“假阳性”的，如同一个幻象。每每谈到影响心智的复杂疾病的基因，便会提及这种观点。只是，在过去的10年中，它们一次又一次被证明是虚无缥缈的。对于宣布心智混乱与染色体片段的关联方面，科学家们更持谨慎态度。现在已没有任何人会把这样未经重复验证的宣称当回事。
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